درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير

خواص دارویی و گیاهی

درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير

درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير

در آپارات شما قادر خواهید بود ویدئوهای خود را با دیگران به اشتراک بگذارید و از اخبار رویدادها اطلاع پیدا کنید.

آرشیو هزاران فیلم وسریال ایرانی و خارجی


آرشیو انیمیشن و فیلم های مناسب برای کودکان


مسئولیت محتوای ویدئوها و هرگونه پاسخگویی به ادعاهای مطروحه توسط اشخاص حقیقی و حقوقی با منتشر کننده است و آپارات هیچگونه مسئولیتی نسبت به آن ندارد.

%PDF-1.4 3 0 obj >>>] /Group > /Contents 4 0 R>> endobj 4 0 obj > stream xU @)enet/`dK”Ho߮esof2¨12p….)ssY#IN딃{x4;TH9cZ-_PF4″Z”X$vlQV%vhfhӣ6JaŤdw}SO$չNUxB00?xB endstream endobj 5 0 obj >>>] /Group > /Contents 6 0 R>> endobj 6 0 obj > stream xmO @+HkRă@U[lB

Загрузка…


Загрузка…


Загрузка…


Обработка…


Загрузка…


درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير


Обработка…


Загрузка…


Загрузка…


Обработка…


Загрузка…


Загрузка…


درمان ibs (سندروم روده تحریک پذیر ) و چاقی سرد از دیدگاه دکتر خیر اندیش

Загрузка…


Загрузка…


Загрузка…


Загрузка…


Загрузка…


Обработка…


Загрузка плейлистов…


مرورگر شما قادر به پخش ویدیو نمی باشد.

درمان ibs (سندروم روده تحریک پذیر ) و چاقی سرد از دیدگاه دکتر خیر اندیش

برای ارسال نظر لطفا وارد حساب کاربری خود شوید.

سندرم روده تحریک پذیر


Up To Date 


مترجم : دکتر سید مهدی سید میرزایی


پست الکترونیک : [email protected]



درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير



چکیده


سندرم روده تحریک پذیر یکی از بیماریهای شایع گوارشی است که بخش قابل توجهی از جامعه را درگیر می کند . این بیماری که با درد مزمن شکمی و تغییرات در اجابت مزاج همراه است در زنان شایع تر از مردان بوده و ماهیتی مزمن دارد .

در این بیماری گرچه از نظر ارگانیک یافته خاصی وجود ندارد اما دردهای مزمن شکمی ، اسهال ، یبوست یا نفخ موجود در این بیماری ، کیفیت زندگی در این بیماران را تحت تأثیر قرار می دهد به گونه ای که  غیبت از کار و کاهش کیفیت اجتماعی از عوارض مهم آن هستند .

در 90-80 % این بیماران ، مشکل روحی – روانی زمینه ای از قبیل اضطراب ، افسردگی ، وسواس و … وجود دارد . جالب توجه اینکه بسیاری از بیماران مبتلا ، مراجعه پزشکی ندارند .

برخی علائم غیر روده ای از قبیل سردرد ، کمر درد ، اختلال قاعدگی ، سرگیجه ، تهوع ، خستگی پذیری ، اختلال عملکرد جنسی و سوزش سر دل نیز در این بیماری وجود دارند که می توانند به موازات علائم روده ای ، وجود داشته باشند .

علت این بیماری نا مشخص است ولی عواملی همچون استرس ، حوادث دوران کودکی ، عفونت قبلی روده ای و تغییرات نوروترانسمیتری مغز در این بیماران مطرح شده است .

تشخیص سندرم روده تحریک پذیر بایستی با احتیاط داده شود و قبل از آن ، بررسی های اولیه در مورد وجود بیماری های ارگانیک دستگاه گوارش انجام شود.

درمان سندرم روده تحریک پذیر مشکل است و درمانهای غیر دارویی و دارویی متعددی برای آن پیشنهاد شده است اما درمان بر پایه شکایت غالب  ونیز پاسخ به درمان بیمار،می تواند متفاوت باشد .



مقدمه


سندرم روده تحریک پذیر (Irritable Bowel Syndrome) که اختصارا ً IBS  گفته می شود با درد مزمن شکمی و تغییرات در اجابت مزاج در غیاب هرگونه علت ارگانیک مشخص می شود . این بیماری از شایع ترین بیماریهای گوارشی است که تشخیص داده می شود . شیوع IBS  در آمریکای شمالی تقریبا ً 15-10% تخمین زده شده است (6-1). یک بررسی جمعیتی در اروپا رقم 5/11 % را نشان داده است که تقریبا ً مشابه شیوع IBS  در آمریکاست . گرچه شیوع  IBS در کشورهای مختلف ، بسیار متفاوت گزارش شده است (7) .

IBS  هر دو جنس را درگیر  می کند و می تواند در جوانی یا پیری بروز کند . در بیماران جوانتر و زنان ، تشخیص IBS بیشتر صورت می گیرد . یک بررسی سیستماتیک ، نسبت زنان به مردان مبتلا در آمریکی شمالی را دو به یک گزارش کرده است  (7).

تنها 15% بیماران مبتلا به IBS مراجعه پزشکی دارند (9، 8 ،2، 1). از طرف دیگر 25 تا 50% مراجعات به مطب های گوارشی را بیماران IBS تشکیل می دهند  (10) . همچنین بیماران IBS  تعداد قابل توجهی از بیماران مراجعه کننده به مراکز مراقبتی اولیه را تشکیل می دهند . جالب توجه اینکه IBS شایعترین علت غیبت از کار بعد از سرماخوردگی محسوب می شود . تخمین زیان سالیانه این بیماری در آمریکا 30 میلیارد دلار می باشد (11).


تظاهرات بالینی


بیماران مبتلا به IBS با طیف وسیعی از علائم گوارشی و غیر گوارشی مراجعه می کنند هر چند مجموعه علائم درد مزمن شکمی و تغییرات اجابت مزاج شایعترین شکایات دراین بیماران می باشد . (12) .

– درد مزمن شکمی : درد شکمی در بیماران IBS معمولا به صورت کولیکی با شدتهای مختلف و تشدید در زمانهای مختلف بروز می کند . درد شکمی معمولا در قسمت تحتانی شکم و عمدتاً در سمت چپ احساس می شود ، گرچه محل درد و مشخصات آن می تواند بسیار متغیر باشد (13،12).

شدت درد شکمی می تواند از یک درد خفیف تا یک درد شکمی ناتوان کننده متفاوت باشد .

فاکتور های مختلفی از جمله استرس های هیجانی و غذا خوردن می توانند سبب تشدید درد شکمی شوند در حالی که اجابت مزاج سبب تخفیف درد شکمی می شود .

علیرغم متغیر بودن درد شکمی در بیماران مبتلا به IBS  ، برخی نمودهای بالینی درد شکمی با IBS همخوانی ندارند که در این مواقع بررسی سریع در مورد علل ارگانیک درد شکمی لازم است . این نمودها عبارتند از : درد شکمی همراه با بی اشتهایی ، سوء تغذیه و کاهش وزن . این مجموعه علائم  در بیماران IBS  بسیار نادر است مگر اینکه یک بیماری روانپزشکی جدی وجود داشته باشد . درد شکمی که حالت پیشرونده داشته باشد ، بیمار را از خواب بیدار کند یا مانع به خواب رفتن بیمارشود از مشخصات IBS  نیست .

– تغییرات اجابت مزاج : بیماران مبتلا به IBS از تغییرات اجابت مزاج شاکی هستند ولی این تغییرات اجابت مزاج می توانند در طیفی وسیع قرار گیرند . بنابراین بایستی شرح حال دقیق در مورد حجم مدفوع ، تعداد دفعات اجابت مزاج در روز و قوام مدفوع اخذ شود.در حالت نرمال،تعداد دفعات اجابت مزاج ، متغیر است . به عنوان مثال در یک مطالعه ، 99%افراد سالم 3 بار اجابت مزاج در روز تا 3 بار اجابت مزاج در هفته را گزارش کرده اند (14) . بیماران مبتلا به IBS  از اسهال ، یبوست ، اسهال یا یبوست متناوب ، حالت نرمال و اسهال متناوب و حالت نرمال و یبوست متناوب شاکی هستند .

 – اسهال : اسهال معمولا با دفع مدفوع شل با حجم کم تا متوسط مشخص می شود . اسهال معمولا در ساعتهای بیداری روی می دهد و اغلب در صبحها یا بعد از غذا خوردن است . اغلب حملات اسهال با درد کولیکی قسمت تحتانی شکم شروع شده ، می تواند حالت فوریتی و بی اختیاری داشته  و با احساس دفع ناکامل پس از اجابت مزاج همراه باشد. تقریبا نیمی از بیماران مبتلا به IBS از وجود موکوس(بلغم) در مدفوع شاکی هستند .

مدفوع با حجم زیاد ، مدفوع خونی ، اسهال شبانه و اسهال چرب در IBS  وجود ندارند.  وجود حالتهای فوق ، ضایعه ارگانیک را مطرح می کند . بخشی از بیماران ، شروع علائم IBS  را بعد از یک اسهال ویرال یا باکتریال حاد گزارش می کنند که به این حالت ،  IBSبعد از عفونت           (Post Infectious IBS)  گفته می شود .

 – یبوست : یبوست ممکن است از چند روز تا چند ماه طول کشیده باشد و حالت تبدیل به نرمال یا تبدیل به اسهال را در پی داشته باشد . مدفوع اغلب خشک بوده و شکل گلوله ای دارد . بیماران همچنین ممکن است در حالی که رکتوم خالی است از احساس ناکافی بودن دفع شاکی باشند . یبوست در این بیماران می تواند سبب معطلی در توالت ، زور زدن در هنگام دفع و استفاده نا مناسب از ملین ها و تنقیه ها شود .

– سایر شکایات گوارشی : علائم گوارشی فوقانی از جمله ریفلاکس اسید از معده به مری ، دیسفاژی ، زودسیری ، سوءهاضمه متناوب ، تهوع و درد سینه غیر قلبی در بیماران مبتلا به IBS شایع هستند  (12) . بیماران مبتلا به IBS  همچنین به طور شایعی از نفخ ، آروغ و دفع گاز رنج می برند .

– شکایات غیر گوارشی : بیماران مبتلا به IBS ، اغلب از شکایات غیر گوارشی هم شاکی هستند . این موارد عبارتند از : اختلال عملکرد جنسی ، قاعدگی دردناک ، مقاربت دردناک ، تکرر ادراری . همچنین بیماران مبتلا به IBS  شانس بیشتری برای ابتلا به فشار خون ، بیماریهای حساسیتی ریه و سندرمهای روماتولوژیک از جمله فیپرومیالژیا دارند (16،15).





 معیارهای تشخیصی


در غیاب هرگونه مارکر بیولوژیک برای تشخیص IBS ، تلاشهای زیادی برای استاندارد کردن معیارهای تشخیصی IBS  بر اساس شکایات بالینی انجام شده است . این تلاش اولین بار در سال 1970 توسط  Manning انجام شد (17) . این شکایات شامل رفع درد شکمی بعد از اجابت مزاج ، مدفوع شل و مکرر با شروع درد شکمی ، دفع موکوس و احساس دفع ناکافی می شدند . گزارش بعدی بر اساس استفاده از این شکایات در 361 بیمار سر پایی بود که نهایتاً 81 نفر از آنها IBS و 101 نفر از آنها مبتلا به بیماری ارگانیک دستگاه گوارش بودند. 145 نفرنیز در گروه کنترل قرار گرفتند (18) . ازنتایج مهم این مطالعه ، بررسی حساسیت و اختصاصی بودن کرایتریاهای تشخیصی Manning برای افتراق IBS از افراد نرمال بود که بترتیب 42% و 85% بدست آمد.

بر اساس مطالعه فوق ، قابلیت پیش بینی کرایتریاهای تشخیصی Manning در سنهای بالا و نیز در مردان ، کم بود و مطالعات بعدی نیز این مطالب را تأیید کردند (19،18)  هر چند مطالعات متناقضی هم در این مورد منتشر شد . در مطالعه دیگری ، کراتیریاهای تشخیصی Manning در مورد تشخیص IBS بر اساس جنسیت در هردو زیرگروه مرد و زن ، کاربردی نداشت (20) .

درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير


تلاش دیگری که برای استاندارد کردن معیارهای تشخیصی IBS انجام شد در سال 1992 بود که به نام معیارهای تشخیصی Rome معروف شد و سپس در سال 1999 و بعد از آن در سال 2005    ، مورد تجدید نظر قرار گرفت(جدول شماره 1) . در معیارهای تشخیصی Rome  ، IBS به عنوان یک بیماری عملکردی یا اختلال روده ای مطرح گردید که با درد شکمی همراه با اختلالات دفع مشخص می شد . شکایات حمایت کننده (که البته جزو معیارهای تشخیصی Rome III نیستند ) عبارتند از :

دفعات غیر طبیعی اجابت مزاج (کمتر از 3 بار در هفته یا بیشتر از 3 بار در روز ) ، شکل غیر طبیعی مدفوع (آبکی ، توده ای ، خشک یا شل ) ، زور زدن در هنگام دفع ، احساس فوریت در دفع ، احساس دفع ناکافی ، دفع موکوس و وجود نفخ .

چهار زیر گروه IBS مشخص شده است: اول، IBS یبوستی (مدفوع سفت یا توده ای در بیشتر از 25% موارد و مدفوع اسهالی در کمتر از 25% موارد ). دوم ، IBS اسهالی ( مدفوع اسهالی در بیشتر از 25% موارد و مدفوع خشک یا توده ای در کمتر از 25% موارد ). سوم ، IBS مختلط (مدفوع خشک یا توده ای در بیشتر از 25% موارد و مدفوع اسهالی در بیشتر از 25% موارد ). چهارم ، حالت غیر طبقه بندی شده که هیچ کدام از موارد سه گانه فوق را در بر نمی گیرد .

یکی از معایب معیارهای تشخیصی Rome ، تأکید بیش از حد بر روی درد شکمی است و بر روی احساس دفع بعد از غذا خوردن ، درد شکمی بعد از غذا خوردن یا اسهال بعد ازغذا خوردن تاًکید چندانی ندارد. به همین دلیل برخی محققین همچنان از معیارهای  تشخیصی   Manningیا استفاده از هر دو سیستم Manning  و Rome استفاده می کنند . از معیار های تشخیصی دیگر می توان معیارهای تشخیصی Kruis را نام برد که البته استفاده از آن مرسوم نیست(23-21).

برخی مطالعات به ارزیابی دقت معیارهای تشخیصی Rome  و Manning پرداخته اند . گرچه در این مطالعات ، حساسیت و اختصاصی بودن این معیارهای تشخیصی بالا بوده است اما نتایج ، متغیر بوده اند و همین موضوع احتمالا سبب تغییراتی دراین معیارها در آینده خواهد شد. علاوه بر این ، ارزش پیش بینی کننده این معیارها بسته به میزان شیوع IBS و بیماریهای ارگانیک در جامعه مورد مطالعه ، متفاوت بوده است .


جدول 1 : معیارهای تشخیصی III – Rome


درد یا ناراحتی شکمی عود کننده ، حداقل سه بار در ماه در سه ماه گذشته همراه با دو یا بیشتر از معیارهای زیر :

1- بهبود درد شکمی با اجابت مزاج


2- شروع درد شکمی با تغییر در دفعات اجابت مزاج


3- شروع درد شکمی با تغییر در قوام مدفوع


– این معیارها بایستی حداقل در سه ماه اخیر تکمیل شده باشند و شکایات ، حداقل از شش ماه قبل شروع شده باشند .      


برخورد تشخیصی


برخی پزشکان بر روی موضوع رد کردن علل ارگانیک ایجاد کننده شکایات ، تاکید بسیاری دارند اما اکثر پزشکان به جهت پرهیز از اقدامات تشخیصی اضافی و هزینه های غیر ضروری ، دقت به علائم کلاسیک بیماری را برای تشخیص IBS کافی می دانند .اقدامات تشخیصی برای بررسی مسائل ارگانیک هنگامی ضرورت دارد که علائم هشدار دهنده و یا یافته های بالینی و آزمایشگاهی غیر طبیعی مانند آنمی و اختلالات الکترولیتی وجود داشته باشند .

اولین قدم تشخیصی در IBS ، بررسی دقیق شکایات بیمار است . یکسری پرسشنامه ها نیز در این مورد وجود دارند . یک شرح حال دقیق ، نقش غذا یا داروها را در ایجاد یا تشدید شکایات ، آشکار می سازد . لاکتوز ، سوربیتول یا آنتی اسیدهای حاوی منیزیم می توانند ایجاد اسهال کنند در حالیکه مصرف داروهای آنتی کولینرژیک یا کلسیم بلوکرمی توانند ایجاد یبوست نمایند .

– اقدامات تشخیصی اولیه : انجام برخی تستهای تشخیصی برای بررسی شکایات بیماران IBS توصیه شده است. البته استفاده روتین از تستهای تشخیصی تخصصی در بیمارانی که علائم هشدار دهنده ندارند توصیه نشده است . علیرغم این موضوع ، برخی تستهای تشخیصی اولیه ، کاربرد دارند . در بیمارانی که بر اساس معیارهای تشخیصی  Rome -III ، IBS دارند تستهای آزمایشگاهی محدودی جهت رد کردن علل ارگانیک ضرورت دارند . تستهای آزمایشگاهی روتین مانند شمارش سلولهای خونی(CBC )  در بیماران IBS طبیعی است . تست CRP (C-Reactive Protein) نرمال ، رد کننده بیماریهای التهابی است . در بیمارانی که از اسهال رنج می برند بررسی مدفوع از نظر وجود پارازیت الزامی است . در صورت شک به اسهال اسموتیک ، ترشحی یا سوء جذبی ، بررسی های لازم در این مورد ضروری می باشد. با توجه به اینکه وزن مدفوع بیشتر از سیصد گرم در روز یا افزایش چربی مدفوع در بیماران IBS غیر محتمل است جمع آوری مدفوع 24 ساعته ، برخی اوقات کمک کننده میباشد .

همچنین بررسی بیمار از نظر بیماری سلیاک ( بررسی آنتی بادی IgA بر ضد ترانس گلوتامیناز بافتی    IgA-Anti tTG ) توصیه می شود . سیگموئیدوسکوپی بصورت روتین توصیه نمی شود و مقرون به صرفه نیست گرچه می تواند اضطراب وجود بیماری ارگانیک روده بزرگ را در بیمار مرتفع کند . گاهی اوقات نیز برای افتراق IBS از بیماریهای التهابی روده بزرگ ، سیگموئیدوسکوپی الزامی می شود . انجمن گوارش آمریکا انجام کولونوسکوپی را فقط برای بیماران بالای 50 سال که علائم IBS دارند توصیه می کند  که البته این توصیه در مورد بیماریابی سرطان کولون در تمامی افراد بالای 50 سال است که شامل بیماران IBS  هم می شود . بیوپسی کولون برای بیمارانی توصیه می شود که اسهال مقاوم و مداوم دارند تا کولیت لنفوستیک و کولیت کلاژنوز در آنها رد شود . این بررسی های تشخیصی محدود در 95% بیماران IBS ، وجود مشکل ارگانیک را رد می کند (25،24) . کمتر از 5% بیمارانی که به غلط تشخیص IBS داده می شوند در حقیقت بیماری ارگانیک دستگاه گوارش  دارند . بنابراین در صورت نرمال بودن تستهای تشخیصی ، شروع درمان علامتی در بیماران IBS توصیه می شود . البته بیماران باید پس از 3 تا 6 هفته پس از شروع درمان از نظر پاسخ به درمان ، بررسی مجدد شوند . ادامه شکایات بیمار علیرغم شروع درمان ، نشاندهنده غلط بودن تشخیص نیست هرچند بررسی تشخیصی وسیع تر در بیمارانی که شکایت هایشان پیشرفت می نماید الزامی است .

علاوه بر آن ، به دلیل ارتباط مستقیم بین سوء استفاده جنسی و فیزیکی و شکایات گوارشی در برخی بیماران مبتلا به IBS ، بایستی در مورد این گونه سوء استفاده ها در گذشته ، بسیار محتاط و ظریف از بیمار سؤال نمود . همچنین بایستی به مشکلات روانی که سبب تشدید بیماری فرد شده است( به عنوان مثال مرگ نزدیکان یا …..) توجه کافی داشت .

– سایر بررسی های تشخیصی : در صورتی که بیمار به درمانهای مرسوم IBS جواب ندهد انجام یکسری بررسی های تشخیصی تکمیلی قابل قبول می باشد . ارزیابی های تشخیصی تکمیلی ، بستگی به شکایت غالب در این گروه از بیماران دارد . بیماران IBS که از یبوست مزمن رنج می برند بررسی تشخیص یبوست مزمن را می طلبند و بیماران IBS با غلبه اسهال ، نیاز به بررسی های تشخیصی اسهال مزمن دارند.






پا توفیزیولوژی سندرم روده تحریک پذیر


پاتوفیزیولوژی IBS نامشخص است . فاکتورهای ارثی وغیرمحیطی می توانند نقش ایفا کنند (26) . برخی مطالعات ، حرکات غیر طبیعی دستگاه گوارش، تحریک پذیری احشایی ، اختلال عملکرد روانی و استرس های هیجانی را در ایجاد IBS دخیل دانسته اند . اما علیرغم مطالعات وسیعی که درمورد علت ایجاد IBS انجام شده است کماکان ، نتایج ،متفاوت بوده و هیچ  اختلال فیزیولوژیک یا روانی خاصی برای ایجاد IBS شناخته نشده است .

– حرکات دستگاه گوارش : شکایات موجود در IBS به طور سنتی بر روی حرکات روده بزرگ (کولون) متمرکز شده است اما در این میان یافته های دیگری نیز بدست آمده است . در یک مطالعه، میزان انقباضات کولون، سه انقباض در دقیقه در کولون غیر تحریک شده در بیماران IBS بوده  در حالیکه در گروه کنترل ، شش انقباض در دقیقه بوده است (27) . مطالعات دیگری حاکی از افزایش انقباضات پایه روده بزرگ در بیماران IBS بوده است اما این یافته ها در بیماران اضطرابی – روانی بدون علائم IBS نیز وجود داشته است (28) . “پاسخ گاسترو کولونیک ” (Costro –Colonic Response) نسبت به مصرف غذا در بیماران IBS ، تحریک پذیری طولانی تری در ناحیه رکتوسیگموئید نسبت به گروه کنترل داشته است  (29) . بررسی دیگری نشان داده است که استرس ، خشم ، تزریق وریدی کله سیستوکینین و پرفیوژن کولون با د- اکسی کولیک اسید سبب افزایش فعالیت حرکتی کولون در بیماران  IBS شده است.اما این نتایج در گروه کنترل نیز بدست آمده است. بدلیل ناهمگونی مطالعات و نیز نتایج بدست آمده ، تا به حال هیچ الگوی خاصی از حرکات روده ای به عنوان مشخصه IBS بدست نیامده است .

به مثابه بررسی های کولونی ، نتایج در بررسی های روده باریک نیز ناهمگون بوده است . کاهش دامنه و زمان کمپلکسهای حرکتی مهاجر (Migrating Motor Complex = MMC) و افزایش فرکانس  انقباضات خوشه ای در حالت ناشتا در روده باریک بیماران IBS دیده شده است (30) . البته این یافته ها در بیماران بدون شکایات IBS نیز دیده شده است .  

– افزایش حساسیت احشایی آوران : حس پذیری در دستگاه گوارش از تحریک گیرنده های شیمیایی و مکانیکی مختلفی در دیواره روده ناشی می شود . این گیرنده ها ، سیگنالهای حرکتی گوارشی را از طریق راههای آوران به شاخ خلفی نخاع و نهایتا ً به مغز ارسال می دارند . برخی مطالعات بر افزایش حساسیت احشایی انتخابی در برخی نورونهای سیستم گوارش به عنوان یک مارکر بیولوژیک IBS تمرکز نموده اند . یافته های زیر نیز قابل اهمیت بوده است : افزایش حساسیت پذیری کولون ناشی از فاکنورهای روانی ، ایجاد درد و فوریت در دفع پس از اتساع بالون در رکتوم (31) وافزایش فعالیت کورتکس مغز پس از اتساع رکتوم(32) . بیماران IBS که از نفخ و گاز در روده ها شاکی هستند در واقع حجم گاز معادل افراد نرمال دارند (34،33).                                                        

مطالعات اخیر نشان داده است اختلال عملکرد روده ها در دفع گاز ، با میزان کم چربی موجود در روده ها ارتباط دارد و به همین علت ، بیماران مبتلا به IBS نسبت به مکانیسم های تعدیل کننده ناشی از لیپید ها حساس هستند (35).

دریک سوم بیماران مبتلا به IBS (بخصوص بیماران با غلبه یبوست ) افزایش اندازه کمربند شکمی همراه با نفخ وجود دارد که به میزان حجم گاز موجود در روده های آنها ارتباطی ندارد (36) . علاوه بر این ، برخی بیماران IBS تحمل کمتری در مقابل اتساع رکتوم توسط بالون دارند . گرچه افزایش حساسیت احتمالی بنظر می رسد اختصاصی سیستم آوران احشایی باشد اما برخی بیماران IBS ، آستانه درد سوماتیک بالایی نیز دارند (37) . تحریک مکرر سیگموئید سبب افزایش درد احشایی (   (Visceral Hyperalgesiaدر رکتوم بیماران IBS می شود که در گروه کنترل اینگونه نیست (38). این یافته ها منجر به این نظریه شده است که انقباضات سیگموئید که در حالت عادی توسط استرس و غذا خوردن تشدید می شوند ممکن است در بیماران IBS سبب افزایش درد احشایی گذرا شود . افزایش درد احشایی در بیماران IBS محدود به کولون نمی شود و در سایر قسمتهای دستگاه گوارش نیز دیده می شود (39).

افزایش درد احشایی فقط در گروهی از بیماران IBS  دیده می شود . به عنوان مثال در یک بررسی انجام شده ،بیماران IBS  که مراجعه پزشکی نداشته اند افزایش درد احشایی را نشان نمی دهند (40).   این یافته ها، ارتباط فاکتورهای روانی یا رفتار مزمن عدم مراجعه پزشکی را با میزان حساسیت اعصاب آوران احشایی نشان می دهد .

افزایش درد احشایی ، مارکربیولوژیک برای IBS  نیست . افزایش درد احشایی همچنین در بیمارانی که فاقد شکایات گوارشی هستند ولی دچار سندرم های دردناک هستند دیده می شود . از جمله این موارد می توان درد قفسه سینه ناشی از مری ، درد قفسه سینه با شریان کرونر نرمال و فیبرومیالژیا را نام برد (41) .

این موضوع که افزایش درد احشایی توسط سیستم عصبی دستگاه گوارش القاء می شود یا توسط سیستم عصبی مرکزی یا مجموعه ای از هر دو سیستم ، هنوز نا مشخص است . در یک گزارش دیده شده است که اتساع رکتوم درافراد نرمال ، سبب افزایش جریان خون ناحیه سینگولای کورتکس می شود در حالیکه در بیماران IBS سبب افزایش خون ناحیه پره فرونتال می شود (42) . مطالعات بعدی با MRI نشان دادند که پس از اتساع رکتوم ، جریان خون مغزی در MRI بیماران IBS ، توزیع نرمال داشته اما شدت جریان خون بیشتر بوده است(43) . مجموعا ً این یافته ها نشان می دهد که سیگنال های آوران احشایی به سیستم عصبی مرکزی نقش مهمی دارند. مدیاتورهای مغزی که مطرح شده اند عبارتند از: سروتونین ، پپتید مرتبط با کالسیتونین ، ماده  P ، برادی کینین ، تاکی کینین ها ، نوروتروفین ها (44) . یک مطالعه انجام شده به نقش ان- متیل- دی- آسپارات (NMDA) در نورون های شاخ خلفی نخاع می پردازد که سیگنالهای ارسالی از دستگاه گوارش را دریافت می کنند .

علاوه بر این ، فرض شده است که فاکتورهای روانی ، علت تمام یا بخشی از افزایش حساسیت به درد در بیماران IBS می باشد (45) .

– التهاب میکروسکوپیک : بررسی های دقیق ایمنوهیستولوژیک نشان دهنده فعال شدن سیستم ایمنی در گروهی از بیماران مبتلا به IBS می باشد ( بخصوص دربیماران  IBS  با اسهال غالب ) (47،46) . یافته های مشابهی در بیماران IBS  بعد از عفونت (Post Infectious IBS ) دیده شده است. در یک مطالعه انجام شده در10 بیمار مبتلا به  IBS ، افزایش انفیلتراسیون لنفوسیتها در شبکه میانتریک ژژونوم 9 تن از آنها و دژنرسانس نورونی در 6 تن از آنها دیده شده است (48) . البته این یافته ها با توجه به اینکه بر روی تعداد کمی از بیماران IBS انجام شده قابل تعمیم نیست . سایر مطالعات به فعال شدن ماست سلها در کولون برخی بیماران اشاره دارد (50،49) .

– IBS بعد از عفونت : ایجاد  IBS بعد از عفونت های روده ای را  Post Infectious IBS می گویند که در برخی بیماران دیده می شود . برخی مطالعات کنترل شده نشان داده اند که 30-10% بیماران  IBS پس از عفونتهای حاد باکتریال دچار IBS شده اند (57-51) . بررسی سیستماتیک بر روی هشت مطالعه نشان می دهد که بروز IBS پس از عفونت ، 10% می باشد در حالیکه در گروه کنترل 1% بوده است (58) . بررسی سیستماتیک دیگری به نقش فاکتورهایی ازقبیل سن پایین ، تب طولانی ، اضطراب و افسردگی در بروز IBS پس از عفونت پرداخته است(59) . یک مطالعه آینده نگر ،     به پیگیری  2069 نفرکه آلودگی با آب سیلاب پیدا کرده بودند پرداخته است (54) . پاتوژن ها  شامل E.Col:0157:H7 و کمپیلوباکتر ژژونی بودند . 904 مورد از این افراد ، گاستروانتریت را گزارش کردند و از این میان منجمله 27 مورد که همولیتیک اورمیک سندرم پیدا کردند ، کشت مثبت مدفوعی داشتند .

 


در مطالعه Walkerton Health Study ، 28% افراد در جریان گاستروانتریت ویروسی دچار IBS شدند در حالیکه در گروه کنترل ، 10% دچار IBS گردیدند . شکایت شایع ،اسهال بود و عمدتا ً جوانان و زنان به IBS مبتلا شده بودند . لااقل بخشی از شکایات گوارشی در این بیماران ، ارتباط با فاکتورهای روانی داشته است(60) .

در مورد ایجاد IBS پس از عفونت چندین تئوری فرض شده است . اولین تئوری در ارتباط با شدت گاستروانتریت اولیه می باشد که هرچه شدت بیماری اولیه بیشتر باشد احتمال ایجاد IBS بیشتر است  که این موضوع می تواند در ارتباط با شدت تهاجم ارگانیسم ها به مخاط باشد (61) . در عفونتهای شدید ، گسیختگی اعصاب زیر مخاطی می تواند منجر به تحریک پذیری روده شود (62) . تئوری دوم دلالت بر سوء جذب ایدیوپاتیک اسیدهای صفراوی دارد که ممکن است به کلستیرامین پاسخ دهد (64،63) . تئوری سوم به افزایش سلولهای انترواندوکرین ، لنفوسیتهای T و افزایش نفوذ پذیری روده ای متعاقب گاستروانتریت کمپیلوباکتر می پردازد . در گزارش دیگری ، این یافته ها بیش از یکسال ادامه یافته بود(65) . مطالعه دیگری نشان داد که کاهش سلولهای آنترواندوکرین و افسردگی ، فاکتورهای پیشگویی کننده در ایجاد IBS پس از عفونت هستند (66) . اسهال ایجاد شده در بیمارانی که برای درمان گاستروانتریت ، آنتی بیوتیک دریافت کرده بودند با تغییر فلور کولون همراه بوده است . برخی از این بیماران در حقیقت ، بیماریهای مخفی التهابی روده داشته اند یا پس از عفونت ویروسی ، بیماری التهابی روده پیدا کرده بودند . از طرف دیگر کاهش دی ساکارید ازهای روده ای متعاقب عفونت روده ای دیده شده است (67) . نهایتا ً اینکه بنظر می رسد در بررسی های اپیدمیولوژیک در مورد IBS متعاقب گاستروانتریت ، بروز IBS بیش از حد تخمین زده شده باشد. علاوه بر این فقط برخی مطالعات بروز IBS بعد از عفونت را گزارش کرده اند و همه مطالعات بر این یافته تأکید ننموده اند (68) .

– اختلال عملکرد روانی : برخی بیماران IBS که به مراکز فوق تخصصی ، ارجاع می شوند ، از اضطراب ، افسردگی ، ترس مرضی (Phobia ) و جسمی سازی (Somatization) رنج می برند . این گروه از بیماران ، به ندرت علائم کامل بیماری روانی مورد نظر را دارند . علاوه بر این ، آن گروه از بیماران IBS که مراجعه پزشکی ندارند از نظر وجود مشکلات روانی ، قابل افتراق از افراد سالم نیستند (69) . البته باید در نظر داشت که مشکلات روانی، عمدتاً سبب تشدید علائم IBS می شوند تا ایجاد آن . بیماران دچار IBS احتمال یشتری دارند که در گذشته دچار سوء استفاده فیزیکی یا جسمی شده باشند (70) و یا الگوی رفتاری یادگیری شده ای از دوران کودکی داشته باشند . در یک مطالعه دیده شده است که بیماران دچار IBS نسبت به افراد سالم ، روان پریشی  ( (Neuroticism بیشتری را نشان می دهند (70) . روان پریشی  با سوء استفاده فیزیکی یا جنسی در کودکی و بزرگسالی ارتباط دارد . محققین این تئوری را پیشنهاد کرده اند که همان روندی که سبب روان پریشی می شود سبب ایجاد IBS هم می شود . فرضیات دال بر نقش استرس و روان پریشی در IBS بر اساس نقش فاکتور آزاد کننده کورتیکوتروپین (Corticotropin Releasing Factor=CRF) استوار شده است . CRF پیپتیدی است که از هسته پاراونتریکولر ترشح می شود و نقش آن در پاسخ به استرس به اثبات رسیده است . یافته های اخیر بر این موضوع دلالت دارند که افزایش فعالیت CRF مغزی و گیرنده های CRF سبب اضطراب و افسردگی می شود (71) . تزریق داخل وریدی CRF   سبب افزایش درد شکمی و تحریک پذیری کولون در بیماران IBS می شود . همین یافته در مدلهای حیوانی نیز دیده شده است . از طرف دیگر دیده شده است درد شکمی و تحریک پذیری کولون با تجویز مهار کننده های گیرنده های CRF بر طرف می شود (72) .

ارتباط بین رفتار یادگیری شده و ژنتیک در IBS در حال بررسی است . یک مطالعه نشان داده است که هم شیبی (Concordance) IBS در دو قلوهای یکسان بیشتر از دوقلو های غیر یکسان است (26) و اگر یکی از والدین ، مبتلا به IBS باشد احتمال گرفتاری فرزندان بیشتر می شود.

– سایر مکانیسم های احتمالی : برخی فاکتورها در تقلید یا تشدید علائم IBS مورد بررسی قرار گرفته اند ولی هیچکدام از آنها به عنوان عامل اساسی ، تأیید نشده اند . این فاکتورها عبارتند از : سوء جذب کربوهیدرات ( مانند عدم تحمل لاکتوز یا فروکتوز ) ، سوء جذب اسیدهای صفراوی ، پاسخ نوروهومورال یا نوروایمون ، افزایش سطح اسید های چرب با زنجیره کوتاه در مدفوع ، رشد بیش از حد باکتری در روده وافزایش غلظت سرین پروتئاز در روده .


درمان


– اصول کلی : IBS یک بیماری مزمن با نتیجه درمانی نا مشخص است بنابراین اساس درمان ، تخفیف علامتی بیماری است . یک پرسش مهم در این میان ، چگونگی کمک به بیمار است . فاکتورهای تشدید کننده اخیر از قبیل داروها و غذا باید مد نظر باشند. همچنین باید به فاکتورهای استرس زا ، موارد پنهان کاری یا بیماریهای روانپزشکی همراه دقت داشت (73) .

– ارتباطات درمانی : اصل مهم درمان ، نوع ارتباط پزشک – بیمار است . پزشک بایستی از قضاوت زود هنگام و انتظارات غیر واقعی دوری نموده و بیمار را در روند درمانی شریک نماید (73) . بیمارانی که ارتباط مثبت با پزشک خود دارند نیاز کمتری به  مراجعه در آینده خواهند داشت(74) .

– آموزش بیمار : آموزش بیمار درمورد مکانیسم ایجاد بیماری و نحوه دخالتش در روند درمان ، کمک شایانی به درمان می نماید .بیمار بایستی از ماهیت مزمن و در عین حال خوش خیم بیماری خود آگاه گردیده و به او اطمینان داده شود که به خاطر بیماری اش ، زندگی اش در خطر نیست و عمر طبیعی خواهد داشت . بر اساس مطالعه انجام شده در مایو کلینیک ، در طی پیگیری 29 ساله 112 بیمار مبتلا به IBS ، فقط 10 نفر بیماری ارگانیک دستگاه گوارش پیدا نمودند و بقای بیماران IBS مشابه  بقای افراد سالم بود(74) .

– اصلاح رژیم غذایی : شرح حال دقیق می تواند غذاهای تشدید کننده بیماری و نیز غذاهای ایجاد کننده گاز در روده ها را شناسایی کند . در ابتدا بایستی به طور آزمایشی ، شیر از رژیم غذایی بیماران حذف شود (76،75) . برخی بیماران که تشخیص IBS روی آنها گذاشته می شود در حقیقت کمبود لاکتاز و عدم تحمل به شیر دارند (76) . چنین علائمی همچنین ممکن است در مصرف فروکتوز موجود در نوشابه ها وجود داشته باشد که آنها را نسبت به مصرف فروکتوز ، حساس می کند(77) . غذاهای گاززا (حبوبات ، پیاز ، کرفس ، هویج ، کشمش ، موز ، زردآلو ، جوانه ها ، آرد گندم ، چوب شور و نان بیگل ) بایستی محدود شوند (78) زیرا وجود گاز در روده ها سبب افزایش درد احشایی می شود . سودمندی حذف سایر غذاها ثابت نشده است زیرا احتمال دارد مسئله آلرژی غذایی یا عدم تحمل غذایی خاص مطرح باشد . شناسایی غذای آلرژی زا با بررسی سطح ایمنوگلوبولین ها مطرح شده است اما به مطالعات بیشتری در مورد تأثیربخشی این روش نیاز می باشد(79) . عموماً توصیه می شود بیماران IBS فیبر بیشتری چه بصورت غذایی و چه بصورت بسته بندی دارویی استفاده نمایند. گرچه برخی صاحب نظران بر این موضوع توافق ندارند و حداکثر 12 گرم در روز فیبر ( مانند سبوس گندم ) را توصیه می نمایند . مکانیسمهای احتمالی که در مورد اثر فیبر مطرح شده اند عبارتند از : جذب آب مدفوع ، ایجاد حالت لغزندگی مدفوع ، افزایش حجم مدفوع و باند شدن به اسید های صفراوی (80) . اما علیرغم مصرف گسترده فیبر برای تسکین شکایت بیماران IBS ، یک مطالعه سیستماتیک که در برگیرنده سیزده مطالعه می باشد نشان داده است که معرف فیبر ، ارزشمندی بیشتری نسبت به دارونما ندارد (81) . از طرف دیگر ، اثر بخشی فیبر در آن گروه از بیماران IBS که از درد شکم و یبوست رنج می برند را برخی مطالعات ثابت کرده اند (82) . ترکیبات فیبرسنتتیک  مانند پلی کربوفیل و متیل سلولز ، حلالیت بیشتری نسبت به فیبرهای طبیعی مانند پسیلیوم دارند . این موضوع که فیبرهای سنتتیک سبب نفخ کمتری در مقایسه با فیبرهای طبیعی می شوند به صورت کامل مشخص نشده است . از طرف دیگر برخی بیماران بدلیل سوء هضم کولونی فیبر ، دچار تشدید نفخ می شوند. بدلیل بی خطر بودن مصرف فیبر ، یک دوره درمان با فیبر در تمام بیماران IBS بخصوص آنهایی که یبوست دارند ، توصیه می شود . مقدار مصرف فیبر بایستی براساس پاسخ بیمار تنظیم شود . شروع فیبر به میزان نصف یا یک قاشق مرباخوری در روز روش معقولانه ای به نظر می رسد .

– درمانهای روانی- اجتماعی : درمانهای رفتاری ، سبب افزایش توانایی بیمار در مقابله با استرس می شود گرچند اثر آنها تاکنون نامشخص مانده است (83،73 ) .

– هیپنوتیزم ، بیوفیدبک و رواندرمانی ، سبب کاهش اضطراب ، تغییرات رفتاری مثبت ، افزایش مسئولیت پذیری بیمار و افزایش در گیر شدن بیمار در روند درمانی خود و نتیجتا ً کاهش درد در وی  می شود (84) .

یک بررسی سیتماتیک که شامل بیست و پنج مطالعه کنترل شده می باشد نشان داده است که مداخلات روان درمانی ، ارجحیت بیشتری نسبت به درمانهای رایج دارد (85) . مطالعه دیگری که به بررسی اثرات درمانی روشهایی مانند شناخت درمانی ، روان درمانی دینامیک و هیپنوتراپی پرداخته است نیز اثرات مفیدتر این روشها را نسبت به درمانهای مرسوم نشان داده است (86) .

– درمان دارویی : درمان دارویی در IBS فقط یک درمان کمکی محسوب می شود . علاوه بر این انتخاب دارو برای هر بیمار بستگی به شکایت اصلی وی دارد . بنابراین بیمار مبتلا به IBS با اسهال غالب ، درمان متفاوتی با بیمار مبتلا به IBS با یبوست غالب دارد .

توصیه ما بر اینستکه از درمان طولانی مدت دارویی در بیماران IBS پرهیز شود زیرا این بیماری برای تمامی عمر وجود داشته و تأثیر درمانهای طولانی مدت ، ثابت نشده است . مشکل اصلی در مورد تأثیر بخشی درمان دارویی به مسایلی همچون ناهمگون بودن بیماران IBS ، عدم وجود مارکر تشخیصی برای بیماری و پاسخ بسیاری از بیماران به دارونما برمی گردد(87) .

– داروهای آنتی اسپاسمودیک : داروهای ضد اسپاسم به میزان وسیعی در درمان IBS بکار می روند. برخی آنتی اسپاسمودیک ها مانند هیوسین ، سیمتروپیوم ، پیناوریوم و روغن نعناع ممکن است اثرات درمانی کوتاه مدت داشته باشند اما مصرف طولانی مدت آنها ، تأثیر مثبتی نشان نداده است(81) .

آنتی اسپاسمودیک ها یا مستقیما ً عضلات صاف روده ای را هدف قرار می دهند ( مانند مبورین و پیناورین ) یا با مکانیسم آنتی کولیزژیک یا آنتی موسکارینیک عمل می نمایند ( مانند دی سیکلومین و هیوسین )(81) . مهار انتخابی عضلات صاف سیستم گوارش سبب کاهش فعالیت حرکتی کولون شده که این حالت می تواند در بیماران با شکایت درد شکمی بعد از غذا خوردن ، گاز ، نفخ و احساس فوریت دفع کمک کننده باشد (88) .

یک متا آنالیز که شامل 32 برسی کنترل شده در مورد اثرات داروهای شل کننده عضلات صاف دستگاه گوارش بوده نشان داده است که اثرات این داروها بسیار مؤثر تر از دارونما بوده است (89). اما یک متا آنالیز دیگر ، اثرات ضعیفی از تأثیر این داروها را در دفع درد شکمی و سایر علائم نشان داده است (90) . یک بررسی سیستماتیک دیگر ، فقط اثرات این داروها را در کوتاه مدت به اثبات رسانده است (81). تجویز این داروها بایستی بر اساس نیاز بیمار و یا پیشگیری ازاثر یک استرسور در ایجاد حمله باشد . دوزتیپیک این داروها در مورد دی سیکلومین 20 میلی گرم چهار بار در روز از راه خوراکی یا در صورت نیاز و در مورد هیوسین 125/0 تا 25/0 میلی گرم به صورت خوراکی یا زیر زبانی سه تا چهار بار در روز می باشد . در مورد هیوسین آهسته رهش این دوز 375/0 تا 75/0 میلی گرم به صورت خوراکی هر دوازده ساعت می باشد .

داروهای ضد افسردگی: داروهای ضد افسردگی می توانند علاوه بر اثرات خود بر روی خلق با اثر تسکینی در IBS مؤثر باشند و بدین لحاظ در دردهای نوروپاتیک هم مؤثر هستند (94-91) . مکانیسم احتمالی در مورد اثرات ضد درد ضد افسردگی های سه حلقه ای (TCAs) و احتمالا ً مهار کننده های انتخابی باز جذب سروتونین (SSRIs) ، تسهیل در آزاد سازی اندورفین های اندوژن ، و مهار باز جذب نوراپینفرین است که منجر به تشدید عملکرد مهاری نورونهای پایین رونده و همچنین بلوک سروتونینمی شود  (95،94) . داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای همچنین از طریق اثرات آنتی کولینرژیک سبب کاهش سرعت ترانزیت روده می شوند (94)  که این اثر می تواند سبب تسکین علائم در بیماران IBS با غلبه اسهال شود . یک متاآنالیز که شامل 12 مطالعه کنترل شده در مورد مقایسه اثرات داروهای ضد افسردگی ودارونما بوده است نشان می دهد که داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای سبب بهبود علائم در بیماران IBS شده اند (96) . مطالعه سیستماتیک بعدی نشان داد که داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای و داروهای مهارکننده انتخابی بازجذب سروتونین اثرات بهبودی بیشتری(نسبت به دارونما) در بیماران IBS ایجاد کرده اند و سبب کاهش درد شکمی گردیده اند(81). مطالعه کنترل شده بعدی نشان داد که آمی تریپ تیلین نسبت به سایر داروهای این گروه اثرات درمانی بهتری در رفع علائم بیماران بزرگسال مبتلا به IBS داشته است (97) .

بهبودی دردهای نوروپاتیک با ضد افسردگی های سه حلقه ای در دوزی کمتر از آن مقدار که برای درمان افسردگی به کار می رود روی می دهد . بنابراین اگر داروی ضد افسردگی جهت درمان IBS استفاده شود باید با دوز پایین شروع گردیده و سپس دوز آن بر اساس پاسخدهی و یا تحمل بیمار ، تنظیم گردد . با توجه به اینکه اثر ضد افسردگی ها با تأخیر حدود چهار هفته ای شروع می شود بنابراین در مورد افزایش دوز یا اطلاق عدم پاسخ به درمان ، باید مدتی صبر نمود . نمونه هایی از داروهای ضد افسردگی که در IBS کاربرد دارند عبارتند از : آمی تریپتیلین ، ایمی پرامین ، نورتریپ تیلین و دزی پرامین ( با دوز 10 تا 25 میلی گرم موقع خواب ) . دوز اولیه باید بر اساس پاسخ و تحمل بیمار تنظیم شود . تجویز ضد افسردگی های سه حلقه ای در بیماران  IBS   مبتلا به یبوست بایستی با احتیاط باشد . پاروکسیتین و فلوکسیتین ( 20 میلی گرم خوراکی روزانه ) ، سرترالین ( 100 میلی گرم خوراکی روزانه ) یا دیگر ضد افسردگی ها در صورت وجود افسردگی همزمان مصرف می شوند (98) . در حالی که همه این داروهای به صورت کلینیکی مصرف می شوند تجربیات منتشر شده اندکی در مورد ضد افسردگی هایی مانند مهار کننده های انتخابی باز جذب سروتونین (SSRIs ) یا مهار کننده های باز جذب سروتونین- اپی نفرین (SNIRs) در دست است. نتایج چندین مطالعه در مورد این داروها به خصوص مهار کننده های انتخابی باز جذب سروتونین (SSRIs) متفاوت بوده است (102-98) .

– داروهای ضد اسهال : در بیماران IBS با غلبه اسهال گرچه مدفوع ، اسهالی و متناوب می باشد ولی حجم کلی روزانه آن نرمال است. یک مرور سیستماتیک که شامل سه مطالعه کنترل شده می باشد تأثیر لوپرامید در درمان این بیماران را بررسی کرده است (105،104،103،81) . همه این مطالعات ، کوتاه مدت بوده ، تعداد اندکی بیمار را در بر گرفته و معیارهای استاندارد برای مشخص کردن بیماران را نداشته اند . در مجموع تمام مطالعات نشان داده اند که لوپرامید برای رفع اسهال در این بیماران مفید بوده اما برای سایر شکایات و نیز درد شکمی آنها مؤثر نبوده است . تجویز لوپرامید به روش  ” در صورت نیاز “(PRN) مؤثرتر بوده است  و برای بیمارانی که اسهال بعد از غذا خوردن پیدا می کنند به صورت مصرف قبل از غذا نیز، اثربخش بوده است .

ازلوپرامید در بیماران IBS با غلبه یبوست نباید استفاده کرد و همچنین تجویز آن در بیمارانی که IBS متناوب اسهالی-یبوستی دارند بایستی با احتیاط باشد.

– بنزودیازپین ها : داروهای ضد اضطراب ، مصرف محدودی در بیماران مبتلا به IBS دارند زیرا این داروها سبب وابستگی ، تداخل دارویی و در صورت قطع ، علائم ترک می شوند . علاوه بر این ، بنزودیازپین ها با تحریک گاماآمینوبوتیریک اسید (GABA ) آستانه درد را پایین آورده و سبب کاهش سروتونین مغزی می شوند . بنابراین مصرف کوتاه مدت آنها ( کمتر از دو هفته ) برای مرحله حاد اضطراب که سبب ایجاد علائم در بیماران مبتلا به      IBS شده است مفید می باشد (73) .

– آنتاگونیست های گیرنده 3-هیدروکسی تریپتامین ( سروتونین ) : آنتاگونیست های گیرنده 3-هیدروکسی تریپتامین مانند آلوسترون ، سیلانسترون ، اندانسترون و گرانی سترون سبب تعدیل فعالیت سیستم آوران احشایی از دستگاه گوارش شده و ممکن است سبب رفع درد شکمی شوند    (107،106) . یک متا آنالیز که شامل چهارده مطالعه کنترل شده تصادفی در مورد آلوسترون و سیلانسترون بوده است  تأثیر بخشی این داروها در بهبود کلی شکایات بیماران IBS و رفع درد شکمی آنها را ثابت کرده است (108) .

آلوسترون از طریق اثر بر سیستم عصبی آوران احشایی و با تأثیر بر موتیلیتی و ترشح دستگاه گوارش ، کاربرد مؤثری در بیماران IBS دارد (109) . در مطالعات کلینیکی ، این دارو عمدتا ً در زنان مبتلا به IBS با غلبه اسهال مؤثر بوده است .

با توجه به عوارض جانبی آلوسترون از قبیل کولیت ایسکمیک و عوارض مرتبط با ایجاد یبوست ، سازمان دارو و غذای آمریکا (FDA) این دارو را از داروخانه ها جمع آوری کرده است . با توجه به نیاز برخی بیماران به این دارو ، FDA مدتی بعد این دارو را با شرایط تجویز کنترل شده ای وارد داروخانه ها نمود. 

– آگونیستهای گیرنده 4- هیدروکسی تریپتامین ( سروتونین ) : آگونیستهای گیرنده 4- هیدروکسی تریپتامین سبب تحریک آزادسازی نوروترانسمیترها و افزایش موتیلیتی کولون می شوند و بهمین دلیل در بیماران IBS با غلبه یبوست کاربرد دارند(110).داروی اول این گروه ( تاگاسرود یا زلنورم ) در ابتدا برای درمان بیماران IBS تایید شد اما در مارس 2007 بدلیل ایجاد عوارض قلبی- عروقی از داروخانه ها جمع آوری شد. این دارو سپس با شرایط تجویز کنترل شده ای مجدداً وارد بازارگردید.

– لوبی پروستون : لوبی پروستون دارویی است که بطور موضعی بر روی کانالهای کلر تاثیر گذاشته و سبب افزایش ترشحات روده ای غنی از کلر می شود. این دارو ، ابتدا برای درمان یبوست مزمن ایدیوپاتیک توسط   FDA تایید شد اما بعداً برای استفاده در زنان بالای 18 سال مبتلا به  IBS با غلبه یبوست نیز تایید گردید.

تایید این دارو بر اساس دو مطالعه چند مرکزی بود که بر روی  1154 بیمار مبتلا به  IBS با غلبه یبوست ( که 92% آنها زن بودند ) انجام گرفت. این بیماران تحت درمان با لوبی پروستون         (8 میکروگرم دو بار در روز) ودارونما برای 12 هفته قرار گرفتند(111). بیمارانی که لوبی پروستون دریافت کرده بودند بطور معناداری پاسخدهی بهتری داشتند ( 18% در مقابل 10% در گروه دارونما).عوارض جانبی شدید دارو مشابه با دارونما بود. شایعترین عارضه جانبی دارو ، تهوع بود (8% در مقابل 4% در گروه دارونما). پیگیری 522 تن از این بیماران نشان داد که بهبودی آنها تا 52 هفته ادامه داشته است. دوز تایید شده برای درمان IBS (8 میکروگرم دو بار در روز) دوز پایین تری نسبت به دوز مصرفی در یبوست مزمن ایدیوپاتیک می باشد.

در مورد مقایسه اثر لوبی پروستون با سایر داروها ، هیچ بررسی مقایسه ای صورت نگرفته و بی ضرری طولانی مدت آن ثابت نشده است. علاوه بر این ، با توجه به پاسخ بیماران به دارونما در برخی مطالعات و نیز طرح این موضوع که لوبی پروستون آیا واقعاً با اثر ترشحی سبب بهبود بیماران IBS می شود یا خیر، سبب این پیشنهاد شده است که لوبی پروستون فقط برای بیمارانی تجویز شود که به سایر درمانها پاسخ نداده باشند.

– آگونیستهای گوانیلات سیکلاز : لیناکلوتید یک آگونیست گوانیلات سیکلاز است که سبب افزایش ترشح روده ای و افزایش حرکات روده ای می شود. در فاز سه مطالعه ای که 420 بیمار  IBS با غلبه یبوست در آن شرکت دارند بهبودی در دفعات اجابت مزاج و شکایات کلی بیماران دیده شده است(81).

– آنتی بیوتیک ها : گزارشات پراکنده ای در مورد اثربخشی آنتی بیوتیک ها در برخی بیماران IBS منتشر شده است (115-112). آنتی بیوتیک ها عمدتاً بر روی بیمارانی موثر بوده اند که دچار نفخ بوده اند اما بر روی سایر شکایات بیماران مانند درد شکمی و تغییرات اجابت مزاج موثر نبوده اند. مکانیسم هایی که سبب این تاثیر می شوند ناشناخته اند اما تصور می شود اثر عمده آنها در مهار باکتری های تولید کننده گاز باشد. البته این مطالعات نتوانسته اند این نظریه که رشد بیش از حد باکتری در روده باریک ، مسبب شکایات بیماران IBS است را به اثبات رسانند.

علاوه براین ، مطالعه دیگری در مورد رشد بیش از حد باکتری در روده باریک با روش تست تنفسی لاکتولوز انجام شده است اما این مطالعه نتوانسته است بین بیماران  IBS و افراد سالم ، تفاوت معناداری پیدا کند(116).

بنا بر این طرح موضوعاتی مانند رشد بیش از حد باکتری ، فواید مصرف آنتی بیوتیک ، و روشهای بررسی رشد بیش از حد باکتری نیازمند بررسی های تکمیلی می باشد.

– درمانهای جایگزین : برخی درمانهای جایگزین از قبیل گیاهان دارویی ، پروبیوتیک ها ، طب سوزنی و مکمل های آنزیمی در درمان بیماران IBS مطرح گردیده اند (119-117 ) اما این درمانها تابحال ، نامطمئن بوده اند.

راهنماهای عمده درمانیGuide lines)  )


راهنماهای اداره بیماران مبتلا به IBS بوسیله انجمن ها و سازمان های متعددی از جمله انجمن گاستروانترولوژی امریکا پیشنهاد شده است (81).





خلاصه و توصیه


درمان بیماران IBS بر اساس شدت بیماری و نیز شکایت اصلی بیمار ، متفاوت می باشد:

– شکایات خفیف : بیماران با علائم خفیف و گهگاه ، معمولاً اختلال عملکردی یا روانی عمده ای ندارند. بنا بر این توصیه ما در مورد این گروه از بیماران ، ارتباط مناسب پزشک – بیمار ، آموزش ، اطمینان بخشی ، رعایت رژیم غذایی و استفاده از فیبر( در صورتیکه از نفخ شاکی نباشند ) می باشد و درمان دارویی در این گروه از بیماران توصیه نمی شود.

– شکایات متوسط : این گروه از بیماران علاوه بر اینکه به دلیل شدت شکایات شان دچار اختلال عملکرد در فعالیت های روزانه شان می باشند ممکن است از مشکلات روانی نیز در رنج باشند . ما توصیه می کنیم شکایات این بیماران و فاکتورهای تشدید کننده آن از قبیل عدم تحمل شیر،  مصرف کافئین و استرسورهای خاص بمدت چند هفته تحت نظر باشند. اصلاح رژیم غذایی ، تغییرات رفتاری و روان درمانی ممکن است در این بیماران مفید باشد.

در مورد این گروه از بیماران مطالعات تصادفی نشان داده است که دارودرمانی مؤثرتر از تجویز دارونما می باشد. گرچه مطالعات دیگری به این نکته تاًکید دارند که درمان های غیر دارویی مانند فیبر هم می تواند در کنار دارودرمانی مؤثر باشند توصیه ما در این گروه از بیماران ، دارودرمانی به جهت کنترل علائم بیماران است مضافاً بر این که داروهایی مانند ضد افسردگی ها باید ماهها یا سالها ادامه یابند . انتخاب دارویی ما در این گروه از بیماران بر اساس شکایت غالب و نیز پاسخ آنها به درمان است.

– شکایات شدید : بخش کوچکی از بیماران  IBSدچار علائم شدید و غیر بهبود یابنده می باشند که اغلب همراه با مشکلات عمده روانی و مراجعات مکرر است . توصیه ما در این گروه از بیماران استفاده از رفتاردرمانی و داروهای روانپزشکی است.

                                                                            








                                                                            

منابع



1-Talley, NJ, Zinsmeister, AR, Van Dyke, C, et al. Epidemiology of colonic symptoms and the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 101:927.

2-Drossman, DA, Zhiming, L, Andruzzi, E, et al. US householders survey of functional gastrointestinal disorders: Prevalence, sociodemography, and health impact. Dig Dis Sci 1993; 38:1569.

3-American College of Gastroenterology IBS Task Force. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104:S1.

4-Hahn, BA, Saunders, WB, Maier, WC. Differences between individuals with self-reported irritable bowel syndrome (IBS) and IBS-like symptoms. Dig Dis Sci 1997; 42:2585.

5-Saito, YA, Locke, GR, Talley, NJ, et al. A comparison of the Rome and Manning criteria for case identification in epidemiological investigations of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2000; 95:2816.

6-Thompson, WG, Irvine, EJ, Pare, P, et al. Functional gastrointestinal disorders in Canada: first population-based survey using Rome II criteria with suggestions for improving the questionnaire. Dig Dis Sci 2002; 47:225.

7-Hungin, AP, Whorwell, PJ, Tack, J, Mearin, F. The prevalence, patterns and impact of irritable bowel syndrome: an international survey of 40 000 subjects. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17:643.

8-Jones, R, Lydeard, S. Irritable bowel syndrome in the general population. BMJ 1992; 304:87.

9-Ford, AC, Forman, D, Bailey, AG, et al. Irritable bowel syndrome: a 10-yr natural history of symptoms and factors that influence consultation behavior. Am J Gastroenterol 2008; 103:1229.

10-Everhart, JE, Renault, PF. Irritable bowel syndrome in office based practice in the United States. Gastroenterology 1991; 100:998.

11-Sandler, RS, Everhart, JE, Donowitz, M, et al. The burden of selected digestive diseases in the United States. Gastroenterology 2002; 122:1500.

12-Longstreth, GF, Thompson, WG, Chey, WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology 2006; 130:1480.

13-Swarbrick, ET, Bat, L, Hegarty, JE, et al. Site of pain from the irritable bowel. Lancet 1980; 2:443.

14-Connell, AM, Hilton, C, Irvine, G, et al. Variation of bowel habit in two population samples. Br Med J 1965; 5470:1095.

15-White, AM, Stevens, WH, Upton, AR, et al. Airway responsiveness to inhaled methacholine in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 100:68.

16-Hudson, JI, Goldenberg, DL, Pope, HG, et al. Comorbidity of fibromyalgia with medical and psychiatric disorders. Am J Med 1992; 92:363.

17-Manning, AP, Thompson, WG, Heaton, KW, Morris, AF. Towards a positive diagnosis of the irritable bowel. Br Med J 1978; 2:653.

18-Talley, NJ, Phillips, SF, Melton, LJ, et al. Diagnostic value of the Manning criteria in irritable bowel syndrome. Gut 1990; 31:77.

19-Smith, RC, Greenbaum, DS, Vancouver, JB, et al. Gender differences in Manning criteria in the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1991; 100:591.

20-Taub, E, Cuevas, JL, Cook, EW 3rd, et al. Irritable bowel syndrome defined by factor analysis: Gender and race comparisons. Dig Dis Sci 1995; 40:2647.

21-Camilleri, M, Choi, MG. Irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1997; 11:3.

22-Kruis, W, Thieme, C, Weinzierl, M, et al. A diagnostic score for the irritable bowel syndrome. Its value in the exclusion of organic disease. Gastroenterology 1984; 87:1.

27-Hammer, J, Talley, NJ. Diagnostic criteria for the irritable bowel syndrome. Am J Med 1999; 107:5S.

23-Frigerio, G, Beretta, A, Orsenigo, G, et al. Irritable bowel syndrome: Still far from a positive diagnosis. Dig Dis Sci 1992; 37:164.

24-Schmulson, MW, Chang, L. Diagnostic approach to the patient with irritable bowel syndrome. Am J Med 1999; 107:20S.

25-Svendsen, JH, Munck, LK, Andersen, JR. Irritable bowel syndrome-prognosis and diagnostic safety. A 5-year follow-up study. Scand J Gastroenterol 1985; 20:415.

26-Levy, RL, Jones, KR, Whitehead, WE, et al. Irritable bowel syndrome in twins: Heredity and social learning both contribute to etiology. Gastroenterology 2001; 121:799.

27-Snape, WJ Jr, Carlson, GM, Cohen, S. Colonic myoelectric activity in the irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1976; 70:326.

28-Latimer, P, Sarna, S, Campbell, D, et al. Colonic motor and myoelectrical activity: A comparative study of normal subjects, psychoneurotic patients, and patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1981; 80:893.

29-Jepsen, JM, Skoubo-Kristensen, E, Elsborg, L. Rectosigmoid motility response to sham feeding in irritable bowel syndrome: Evidence of a cephalic phase. Scand J Gastroenterol 1989; 24:53.

30-Kellow, JE, Eckersley, GM, Jones, M. Enteric and central contributions to intestinal dysmotility in irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1992; 37:168.

31-Dorn, SD, Palsson, OS, Thiwan, SI, et al. Increased colonic pain sensitivity in irritable bowel syndrome is the result of an increased tendency to report pain rather than increased neurosensory sensitivity. Gut 2007; 56:1202.

32-Lawal, A, Kern, M, Sidhu, H, et al. Novel evidence for hypersensitivity of visceral sensory neural circuitry in irritable bowel syndrome patients. Gastroenterology 2006; 130:26.

33-Lasser, RB, Bond, JH, Levitt, MD. The role of intestinal gas in functional abdominal pain. N Engl J Med 1975; 293:524.

34-Serra, J, Azpiroz, F, Malagelada, JR. Impaired transit and tolerance of intestinal gas in the irritable bowel syndrome. Gut 2001; 48:14.

35-Serra, J, Salvioli, B, Azpiroz, F, Malagelada, JR. Lipid-induced intestinal gas retention in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123:700.

36-Houghton, LA, Lea, R, Agrawal, A, et al. Relationship of abdominal bloating to distention in irritable bowel syndrome and effect of bowel habit. Gastroenterology 2006; 131:1003.

37-Cook, IJ, van Eeden, A, Collins, SM. Patients with irritable bowel syndrome have greater pain tolerance than normal subjects. Gastroenterology 1987; 93:727.

38-Munakata, J, Naliboff, B, Farzaneh, H, et al. Repetitive sigmoid stimulation induces rectal hyperalgesia in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1997; 112:55.

39-Trimble, KC, Farouk, R, Pryde, A, et al. Heightened visceral sensation in functional gastrointestinal disease is not site-specific; Evidence for a generalized disorder of gut sensitivity. Dig Dis Sci 1995; 40:1607.

40-Zighelboim, J, Talley, NJ, Phillips, SF, et al. Visceral perception in irritable bowel syndrome: Rectal and gastric responses to distension and serotonin type 3 antagonism. Dig Dis Sci 1995; 40:819.

41-Chun, AB, Desautels, S, Slivka, A, et al. Visceral algesia in irritable bowel syndrome, fibromyalgia, and sphincter of oddi dysfunction, type III. Dig Dis Sci 1999; 44:631.

42-Silverman, DH, Munakata, J, Ennes, H, et al. Regional cerebral activity in normal and pathological perception of visceral pain. Gastroenterology 1997; 112:64.

43-Mertz, H, Morgan, V, Tanner, G, Pickens, D. Regional cerebral activation in irritable bowel syndrome and control subjects with painful and nonpainful rectal distention. Gastroenterology 2000; 118:842.

44-Bueno, L, Fioramonti, J, Garcia-Villar, R. Pathobiology of visceral pain: Molecular mechanisms and therapeutic implications. III. Visceral afferent pathways: A source of new therapeutic targets for abdominal pain. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol 2000; 278:G670.

45- Whitehead, WE, Palsson, OS. Is rectal pain sensitivity a biological marker for irritable bowel syndrome: Psychological influences on pain perception. Gastroenterology 1998; 115:1263.

46- Chadwick, VS, Chen, W, Shu, D, et al. Activation of the mucosal immune system in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 122:1778.

47-Liebregts, T, Adam, B, Bredack, C, et al. Immune activation in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2007; 132:913.

48-Tornblom, H, Lindberg, G, Nyberg, B, Veress, B. Full-thickness biopsy of the jejunum reveals inflammation and enteric neuropathy in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2002; 123:1972.

49- Barbara, G, Stanghellini, V, De Giorgio, R, et al. Activated mast cells in proximity to colonic nerves correlate with abdominal pain in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2004; 126:693.

50-Guilarte, M, Santos, J, de Torres, I, et al. Diarrhoea-predominant IBS patients show mast cell activation and hyperplasia in the jejunum. Gut 2007; 56:203.

51-Neal, KR, Hebden, J, Spiller, R. Prevalence of gastrointestinal symptoms six months after bacterial gastroenteritis and risk factors for development of the irritable bowel syndrome: Postal survey of patients. BMJ 1997; 314:779.

52-Gwee, KA, Graham, JC, McKendrick, M, et al. Psychometric scores and persistence of irritable bowel after infectious diarrhoea. Lancet 1996; 347:150.

53-McKendrick, MW, Read, NW. Irritable bowel syndrome-post salmonella infection. J infect 1994; 29:1.

54- Marshall, JK, Thabane, M, Garg, AX, et al. Incidence and epidemiology of irritable bowel syndrome after a large waterborne outbreak of bacterial dysentery. Gastroenterology 2006; 131:445.

55-Marshall, JK, Thabane, M, Borgaonkar, MR, James, C. Postinfectious irritable bowel syndrome after a food-borne outbreak of acute gastroenteritis attributed to a viral pathogen. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:457.

56-Tornblom, H, Holmvall, P, Svenungsson, B, Lindberg, G. Gastrointestinal symptoms after infectious diarrhea: a five-year follow-up in a Swedish cohort of adults. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:461.

57- Ruigomez, A, Garcia Rodriguez, LA, Panes, J. Risk of irritable bowel syndrome after an episode of bacterial gastroenteritis in general practice: influence of comorbidities. Clin Gastroenterol Hepatol 2007; 5:465.

58-Halvorson, HA, Schlett, CD, Riddle, MS. Postinfectious irritable bowel syndrome–a meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006; 101:1894.

59-Thabane, M, Kottachchi, DT, Marshall, JK. Systematic review and meta-analysis: The incidence and prognosis of post-infectious irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26:535.

60-Gwee, KA, Leong, YL, Graham, C, et al. The role of psychological and biological factors in postinfective gut dysfunction. Gut 1999; 44:400.

61-Everest, PH, Goossens, H, Butzler, JP, et al. Differentiated Caco-2 cells as a model for enteric invasion by Campylobacter jejuni and E coli. J Med Microbiol 1992; 37:319.

62-Swain, MG, Blennerhassett, PA, Collins, SM. Impaired sympathetic nerve function in the inflamed rat intestine. Gastroenterology 1991; 100:675.

63-Niaz, Sk, Sandrasegaran, K, Renny, FH, Jones, BJ. Postinfective diarrhoea and bile acid malabsorption. J R Coll Physicians Lond 1997; 31:53.

64-Sinha, L, Liston, R, Testa, HJ, Moriarty, KJ. Idiopathic bile acid malabsorption: qualitative and quantitative clinical features and response to cholestyramine. Aliment Pharmacol Ther 1998; 12:839.

65- Spiller, RC, Jenkins, D, Thornley, JP, et al. Increased rectal mucosal enteroendocrine cells, T lymphocytes, and increased gut permeability following acute campylobacter enteritis and in post-dysenteric irritable bowel syndrome. Gut 2000; 47:804.

66-Dunlop, Sp, Jenkins, D, Neal, KR, Spiller, RC. Relative importance of enterochromaffin cell hyperplasia, anxiety, and depression in postinfectious IBS. Gastroenterology 2003; 125:1651.

67-Muldoon, C, Maguire, P, Gleeson, F. Onset of sucrase-isomaltase deficiency in late adulthood. Am J Gastroenterol 1999; 94:2298.

68-Ilnyckyj, A, Balachandra, B, Elliott, L, et al. Post-traveler’s diarrhea irritable bowel syndrome: a prospective study. Am J Gastroenterol 2003; 98:596.

69- Whitehead, WE, Bosmajian, L, Zonderman, AB, et al. Symptoms of psychological distress associated with irritable bowel syndrome: Comparisons of community and medical clinic samples. Gastroenterology 1988; 95:709.

70-Drossman, DA, Leserman, J, Nachman, G, et al. Sexual and physical abuse in women with functional or organic gastrointestinal disorders. Ann Intern Med 1990; 113:828.

71-Keck, ME, Holsboer, F. Hyperactivity of CRH neuronal circuits as a target for therapeutic interventions in affective disorders. Peptides 2001; 22:835.

72-Sagami, Y, Shimada, Y, Tayama, J, et al. Effect of a corticotropin releasing hormone receptor antagonist on colonic sensory and motor function in patients with irritable bowel syndrome. Gut 2004; 53:958.

73-Drossman, DA, Thompson, WG. The irritable bowel syndrome: Review and a graduated multi-component treatment approach. Ann Intern Med 1992; 116:1009.

74-Owens, DM, Nelson, DK, Talley, NJ. The irritable bowel syndrome: Long-term prognosis and the physician-patient relationship. Ann Intern Med 1995; 122:107.

75-Vesa, TH, Seppo, LM, Marteau, PR, et al. Role of irritable bowel syndrome in subjective lactose intolerance. Am J Clin Nutr 1998; 67:710.

76-Bohmer, CJ, Tuynman, HA. The effect of a lactose-restricted diet in patients with a positive lactose tolerance test, earlier diagnosed as irritable bowel syndrome: A 5-year follow-up study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001; 13:941.

77-Choi, YK, Johlin, FC Jr, Summers, RW, et al. Fructose intolerance: an under-recognized problem. Am J Gastroenterol 2003; 98:1348.

78-Hasler, WL, Owyang, C. Irritable bowel syndrome. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.1817.

79-Atkinson, W, Sheldon, TA, Shaath, N, Whorwell, PJ. Food elimination based on IgG antibodies in irritable bowel syndrome: a randomised controlled trial. Gut 2004; 53:1459.

80-Friedman, G. Diet and the irritable bowel syndrome. Gastroenterol Clin North Am 1991; 20:313.

81- American College of Gastroenterology IBS Task Force. An evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2009; 104:S1.

82-Drossman, DA, Whitehead, WE, Camilleri, M. Irritable bowel syndrome: A technical review for practice guideline development. Gastroenterology 1997; 112:2120.

83-Lackner, JM, Jaccard, J, Krasner, SS, et al. Self-administered cognitive behavior therapy for moderate to severe irritable bowel syndrome: clinical efficacy, tolerability, feasibility. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:899.

84-Drossman, DA, Chang, L. Psychosocial factors in the care of patients with gastrointestinal disorders. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada, T (Ed) 4th edition, JB Lippincott, Philadelphia 2003. p.636.

85- Zijdenbos, IL, de Wit, NJ, van der Heijden GJ, et al. Psychological treatments for the management of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2009; :CD006442.

86-Lackner, JM, Jaccard, J, Krasner, SS, et al. How does cognitive behavior therapy for irritable bowel syndrome work? A mediational analysis of a randomized clinical trial. Gastroenterology 2007; 133:433.

87- Jailwala, J, Imperiale, TF, Kroenke, K. Pharmacologic treatment of the irritable bowel syndrome: A systematic review of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2000; 133:136.

88-Lynn, RB, Friedman, LS. Irritable bowel syndrome. N Engl J Med 1993; 329:1940.


89-Poynard, T, Regimbeau, C, Benhamou, Y. Meta-analysis of smooth muscle relaxants in the treatment of irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2001; 15:355.

90-Quartero, A, Meineche-Schmidt, V, Muris, J, et al. Bulking agents, antispasmodic and antidepressant medication for the treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2005; 18; (2):CD003460.

91-Eisendrath, SJ, Kodama, KT. Fluoxetine management of chronic abdominal pain. Psychosomatics 1992; 33:227.

92-Hameroff, SR, Weiss, JL, Lerman, JC, et al. Doxepin’s effects on chronic pain and depression: A controlled study. J Clin Psychiatry 1984; 45:47.

93-Pilowsky, K, Barrow, CG. A controlled study of psychotherapy and amitriptyline used individually and in combination in the treatment of chronic intractable, “psychogenic” pain. Pain 1990; 40:3.

94-Gorard, DA, Libby, GW, Farthing, MJ. Effect of tricyclic antidepressant on small intestinal motility in health and diarrhea predominant irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1995; 40:86.

95-Bueno, L, Fioramonti, J, Delvaux, M, Frexinos, J. Mediators and pharmacology of visceral hypersensitivity: From basic to clinical investigations. Gastroenterology 1997; 112:1714.

96-Jackson, JL, O’Malley, PG, Tomkins, G, et al.Treatment of functional gastrointestinal disorders with antidepressant medications: . A meta-analysis. Am J Med 2000; 108:65.

97-Bahar, RJ, Collins, BS, Steinmetz, B, Ament, ME. Double-blind placebo-controlled trial of amitriptyline for the treatment of irritable bowel syndrome in adolescents. J Pediatr 2008; 152:685.

98-Tabas, G, Beaves, M, Wang, J, et al. Paroxetine to treat irritable bowel syndrome not responding to high-fiber diet: a double-blind, placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol 2004; 99:914.

99-Tack, J, Broekaert, D, Fischler, B, et al. A controlled crossover study of the selective serotonin reuptake inhibitor citalopram in irritable bowel syndrome. Gut 2006; 55:1095.

100-Kuiken, SD, Tytgat, GN, Boeckxstaens, GE. The selective serotonin reuptake inhibitor fluoxetine does not change rectal sensitivity and symptoms in patients with irritable bowel syndrome: a double blind, randomized, placebo-controlled study. Clin Gastroenterol Hepatol 2003; 1:219.

101-Vahedi, H, Merat, S, Rashidioon, A, et al. The effect of fluoxetine in patients with pain and constipation-predominant irritable bowel syndrome: a double-blind randomized-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22:381.

102-Creed, F, Fernandes, L, Guthrie, E, et al. The cost-effectiveness of psychotherapy and paroxetine for severe irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2003; 124:303.

103-Cann, PA, Read, NW, Holdsworth, CD, Barends, D. Role of loperamide and placebo in management of irritable bowel syndrome. Dig Dis Sci 1984; 29:239.

104-Hovdenak, N. Loperamide treatment of the irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol Suppl 1987; 130:81.

105-Efskind, PS, Bernklev, T, Vatn, MH. A double-blind placebo-controlled trial with loperamide in irritable bowel syndrome. Scand J Gastroenterol 1996; 31:463.

106-Zighelboim, J, Talley, NJ, Phillips, SF, et al. Visceral perception in irritable bowel syndrome: Rectal and gastric responses to distention and serotonin type 3 antagonism. Dig Dis Sci 1995; 40:819.

107-Prior, A, Read, NW. Reduction of rectal sensitivity and post-prandial motility by granisetron, a 5-HT3-receptor antagonist, in patients with irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther 1993; 7:175.

108- Andresen, V, Montori, VM, Keller, J, et al. Effects of 5-hydroxytryptamine (serotonin) type 3 antagonists on symptom relief and constipation in nonconstipated irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Gastroenterol Hepatol 2008; 6:545.

109-Gershon, MD. Serotonin and its implication for the management of irritable bowel syndrome. Rev Gastroenterol Disord 2003; 3 Suppl 2:S25.

110-Scott, LJ, Perry, CM. Tegaserod. Drugs 1999; 58:491.


111-Drossman, DA, Chey, WD, Johanson, JF, et al. Clinical trial: lubiprostone in patients with constipation-associated irritable bowel syndrome–results of two randomized, placebo-controlled studies. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:329.

112-Nayak, AK, Karnad, DR, Abraham, P, Mistry, FP. Metronidazole relieves symptoms in irritable bowel syndrome: the confusion with so-called ‘chronic amebiasis’. Indian J Gastroenterol 1997; 16:137.

113- Sharara, AI. Aoun, E, Abdul-Baki, H. et al A randomized double-blind placebo-controled trial of rifaximin in patients with abdominal bloating and flatulence. Am J Gastroenterol 2006; 101:326.

114- Pimentel, M, Chow, EJ, Lin, HC. Normalization of lactulose breath testing correlates with symptom improvement in irritable bowel syndrome. a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Gastroenterol 2003; 98:412.

115-Pimentel, M, Park, S, Mirocha, J, et al. The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome: a randomized trial. Ann Intern Med 2006; 145:557.

116-Bratten, JR, Spanier, J, Jones, MP. Lactulose breath testing does not discriminate patients with irritable bowel syndrome from healthy controls. Am J Gastroenterol 2008; 103:958.

117-Spanier, JA, Howden, CW, Jones, MP. A systematic review of alternative therapies in the irritable bowel syndrome. Arch Intern Med 2003; 163:265.

118- Liu, J, Yang, M, Liu, Y, et al. Herbal medicines for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD004116.

119- Lim, B, Manheimer, E, Lao, L, et al. Acupuncture for treatment of irritable bowel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2006; :CD005111.

 



 



 


نقشه سایت |

به گزارش خبرنگار علمی ایرنا،این رونمایی با حضور سیدمحمد هادی ایازی قائم مقام وزیر بهداشت، درمان و آموزش پزشکی،دکتر محمود خدادوست معاون طب سنتی وزیر بهداشت،دکتر محمدحسن عصاره دبیرستاد توسعه گیاهان دارویی وطب سنتی انجام شد. محلول خوراکی آیبروگل نخستین فرآورده با خاصیت ضد نفخ و ضد اسپاسم معده و روده، گاستریت و اختلال دستگاه گوارش است که از عصاره های گیاهی آیبریس،عصاره هیدروالکلی گیاهان سنبل ختانی،بابونه شیرازی، زیره سیاه، خار مریم، نعناع فلفلی و شیرین بیان ساخته شده است. مطالعات بالینی صورت گرفته بر قطره آیبروگل ثابت کرده که اثربخشی آن بالاتر از داروهای متوکلوپرامید و سیزاپراید در درمان اختلال گوارشی است و مانع یبوست و اسهال می شود. سندرم روده تحریک پذیر بیماری بسیار شایعی است که در بیش از 15 درصد مردم جامعه به چشم می خورد و 50 درصد بیمارانی که به متخصصان بیماری های گوارشی مراجعه می کنند، دچار این بیماری هستند. نمایشگاه جانبی این همایش نیز با حضور مسئولان وزارت بهداشت و معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری و جمعی از دست اندرکاران این حوزه افتتاح شد. این نمایشگاه دارای حدود 80 غرفه در زمینه گیاهان دارویی، داروهای گیاهی، محصولات آرایشی و بهداشتی و شوینده های گیاهی است. چهارمین همایش طلای سبز و اولین جشنواره طب سنتی و تغذیه از امروز (سه شنبه) در مرکز همایش های بین المللی دانشگاه شهید بهشتی تهران آغاز و تا 10 مهر ادامه دارد. علمی **1201**1440

علمی آموزشی


طلای سبز


فراورده گیاهی


سندروم روده


درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير


ارتباط با سردبیر [email protected]


تماس بی واسطه با مسئولین


بالای صفحه


خبر گزاری جمهوری اسلامی       پست الکترونیک : [email protected]

© کلیه حقوق این سایت متعلق به خبرگزاری جمهوری اسلامی ایران بوده و استفاده از مطالب با ذکر منبع آزاد است.

درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير

درمان طب سنتي سندرم روده تحريک پذير

10

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *