درمان بيماري طاعون نشخوارکنندگان کوچک

خواص دارویی و گیاهی :

136/11/2


بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک یک بیماری ویروسی و یک بیماری شدید با واگیری وانتشار سریع است که عمدتا نشخوار کنندگان کوچک (گوسفند و بز )را مبتلا می کند .با شروع ناگهانی تب ،دپرسیون ،ریزش ترشحات چشم و بینی ،زخم دهان ،تنگی نفس،اسهال بدبو سرفه بروز می کند . دام مبتلا به شدت لاغر شده و تلف می گردد

 

علت بیماری : ویروس ایجاد کننده بیماری PPR از جنس موربیلی ویروس و از خانواده پارامیکسو ویریده است سویه های PPR در چهار گروه طبقه بندی می شود.که دارای سه سویه آفریقایی ویک سویه آسیایی است . این ویروس شباهت زیادی به ویروس طاعون گاوی داشته،همچنین این ویروس مشابه ویروس میلز mealse))انسان،دیستمپر سگ سانان و موربیلی ویروس پستانداران دریایی می باشد.گونه های حساس: در میان حیوانات اهلی شده، طاعون نشخوار کنندگان بطور ابتدایی بیماری گوسفند وبز بوده ولی گمان می شد که ویروس PPR نقشی در یک همه گیری دامهای اتیوپی (15-16)که بیشتر شتر ها را درگیرکرده بود داشته باشد .احشام معمولا بدون علائم تحت تاثیر قرار گرفته بودند و به عنوان انتقال دهنده بیماری به دیگر حیوانات شناخته نمی شدند . ولی دو گزارش جدی نشان داد که بیماری PPR در حیوانات دیگر وقوع می یابد.یکی درGazella dorcas و Gazella thomsonis در سال 2002 در عربستان و دیگری در سال 15وقوع بیماری در بوفالو در هند تائید وگزارش گردید. فرم کلینکی بیماری در گوسفند و بز و نیز نشخوار کنندگان وحشی کوچک نظیر نژادهای گوسفند Laristan و type gazellesgemsbok ،dorcas و Nubian دیده می شود . ولی علائم واضحی در گاو ، بوفالو شتر و خوک ایجاد نمی گردد. انتشار جغرافیایی بیماری: بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک در جنوب بیابان صحرا و شمال استوا در آفریقا بیشتر خاورمیانه و بخشی از اسیا و همچنین در شبه قاره هند رخ داده است . بیماری PPR در بیشتر کشورهای آفریقایی تشخیص داده شده است مناطق در گیر بیماری در شرق ، شمال مصر و جنوب کنیا و در غرب تاکابان انتشار گردیده است . در سالهای اخیر بیماری در شرق نزدیک ،کشورهای خلیج فارس جمهوری اسلامی ایران ، عراق ، اردن ، کویت ، لبنان ، عمان ، عربستان صعودی ، امارات متحده عربی و یمن دیده شده است . در ترکیه این بیماری از نظر سرلو‍ژیکی نیز تائید گردیده است این بیماری نیز در هند ، نپال ، بنگلادش ، پاکستان و افغانستان نیز شایع است . سویه های از ویروس PPR در مناطق مختلف جغرافیایی پیدا شده اند. سویه 1 و2 قسمتی از آفریقا سویه 3 نیز بخشی از آفریقا، خاور میانه و جنوب هند رخ داده بود سویه 4 در خاورمیانه و هند گزارش گردید. سویه 4 تا سال 2008 در آفریقا گزارش نشده بود. انتقال و انتشار بیماری : ترشحات چشم ، بینی ،آب دهان و مدفوع حاوی مقادیر زیادی ویروس است ،احتمالا شیر نیز حاوی ویروس باشد ، قطرات ریز این ترشحات از طریق سرفه و عطسه در هوا پخش می شوند و دامها با استنشاق این قطرات آلوده میشوند همچنین تماس نزدیک دام ها با یکدیگر مهمترین راه انتقال بیماری است. حیوانات در خلال دوره کمون میتوانند انتقال دهنده بیماری باشند. پایداری ویروس در خارج از بدن میزبان کم است احتمال و انتقال طولانی بوسیله گرد و خاک کم می باشد. در دماهای سرد و تاریک این ویروس انتشار و انتقال حدود 10 متر را دارد . اطلاعات خیلی کمی در باقی ماندن ویروس PPR در محیط وجود دارد اما این ویروس خیلی شبیه ویروس طاعون گاوی است کا توسط نور فرابنفش غیر فعال می گردد. معمولا طی یک دوره کوتاه مدت در لاشه باقی میماند در دمای بالای 70 درجه و PHکمتر از 6/5 یا بیشتراز 6/ ویروس را غیر فعال می کند .ویروس PPR مثل طاعون گاوی ممکن است چند ماه در گوشت نمک سود یا منجمد شده باقی بماند. هر چند که احتمال سرایت از این منبع به گوسفند و بز و جود ندارد . زمانی که PPR برای باراول در منطقه ای بروز میکند دپرسیون و مرگ ومیر قبل از علامت دیگری روی میدهد . فرم تیپیک بیماری دپرسیون ناگهانی ، ترشحات چشم ، بینی و دهان تنفس غیر طبیعی همراه با سرفه اسهال و مرگ مشخص می شود . این بیماری گاوهای واکسینه و یا غیر واکسینه بر علیه طاعون گاوی را مبتلا نمی سازد. اگرچه گوسفند وبز به عنوان دامهای حساس مطرح هستند و بیماری را نشان میدهد ولی همیشه همزمان مبتلا نمی شوند مثلا در آفریقا PPR بیشتر در بز معمول است در حالیکه در غرب و جنوب آسیا گوسفندان معمولا قربانیان اصلی بیماری هستند . علائم بیماری: دوره کمون در عفونتها ی طبیعی به طور متوسط 6-2 روز است. دو شکل بیماری :فوق حاد و حاد وجود دارد.در شکل فوق حاد ،تب ،ترشحات بینی واسهال ایجاد گردیده ، و مرگ در طی 4 تا 5 روز اتفاق می افتد و در شکل حاد، بیماری با تب ، بی اشتهایی، شروع شده ، دامهای مبتلا به طور واضح افسرده بظاهر خواب آلود هستند و موهای بدن بخصوص در دامهای با پشم کوتاه حالت ایستاده دارد که به دام ظاهر نفخ می دهد . بعد از این مرحله ترشحات آبکی از چشم بینی و دهان جاری میشود که بعد از این، ترشحات بصورت زرد غلیظ در می آید که به صورت آلودگی ثانویه باکتری است. ترشحات چانه وموهای زیر چشم را خیس می کند . سپس شروع به خشک شدن می کند که موجب چسبیدن پلکها به یکدیگرمی شود. انسدادمجاری تنفسی منجر به دشواری تنفس می گردد. 2-1 بعد از شروع تب غشاهای مخاطی دهان و چشم پرخون و ق می شود سپس نکروز اپی تلیوم موجب ایجاد نقاط بنفش نوک سنجاقی در لثه، بالشتک دندانی ،کام، لبها، سطح داخلی چانه و سطح فوقانی زبان میشود این نقاط بزرگ شده و به هم متصل میشود و مخاط دهان از نظر ظاهری تغییر کرده و وبا سلولهلی مرده پوشیده می شود در بعضی موارد غشاهای نرمال بطور کامل با مواد پ‍‍‍‍‍‍نیری پوشیده می شود در زیر سلولهای مرده زخمهای سطحی و کم عمق دیده می شود در موارد ملایم بیماری این تغییرات ممکن است شدید نباشد. و نیاز به معاینه دقیق باشد مالش ملایم لثه ها و کام با انگشت تکه های کنده شده اپی تلیوم دهان را نشان دهد ضایعات مشابه همچنین در غشاهای مخاطی و لوا و واژن هم دیده می شود. لبها شرو ع به تورم و ترک برداشتن و پوسته پوسته شدن میکند در حالیکه بیماری پیشرفت می کند بوی بد از دهان به مشام میرسد دامهای مبتلا به علت درد در ناحیه دهان در مقابل بازکردن از طرف معاینه کننده ، مقاومت نشان میدهند . اسهال معمولا 3-2 سه روز بعد از تب شروع می شود در اوایل بیماری یا در موارد خفیف بیماری اسهال واضح نیست .مدفوع ابکی و با بوی بد که حاوی رگه های خون و مخاط روده است پوشیده می شود در جاهایی که اسهال علامت واضح بیماری نیست اگر از رکتوم سواب گرفته شود مدفوع نرم که حاوی خون است را نشان خواهد داد. دامهای مبتلا تنفس سریعی دارند که منجر به حرکا ت واضح قفسه سینه و شکم می شود. در موارد شدید با دشواری تنفس می کنند و سر و گردن را کشیده نگه می دارد . زبان از دهان بیرون می افتد و سرفه نرم و درد ناک که نشان دهنده پنو مونی است . چنین دامهایی در نهایت دهیدراته شده و کره چشم فرو رفته و مرگ در عرض 10-7 روز بعد از شرو ع علائم کلینیکی فرا می رسد و سایر دامها بعد از طی دوره نقاهت بهبود می یابند .چهره معمول در مرحله انتهایی بیماری تشکیل ضایعات ندولی در پوست سطح بیرونی لبها و پوزه است علت دقیق این ضایعات شناخته نشده است (احتمالا د راثر عفونت درما تو فیلوس یا واکنش دوباره به اکتیمای واگیر نهفته است )این ضایعات سبب پیچیده شدن به علت مشابهتش با علائم اکتیمای واگیر و ابله گوسفندی و بزی می شود. طی مطالعه ای در پاکستان انجام پذیرفته ، ارتباط بیماری با سقط جنین را نشان می دهد. از بین 140 راس بز آبستن مبتلا به بیماری 58 درصد سقط که سرم دامهای مذکور از نظر انتی بادی PPR مثبت بوده ،که نشان می دهند PPR د ر سقط جنین نیز نقش دارد. بیماری تنفسی در شتر ها در زمان وقوع بیماری ممکن است با استرپتو کوکوس اکوئی تو ام باشد . خوکهای در گیر بیماری ممکن است بدون علائم باقی بمانند آهوی مبتلا به بیماری نیز نشانه های مشابه با گوسفند و بز دارند . ظهور علائم کلینیکی ممکن است به موارد زیر بستگی داشته باشد : – تاریخچه کوچ گوسفند و بز از سنین مختلف و تجمع آنها در یک منطقه – وارد کردن دامهای جدید خریداری شده به داخل گله – تغییرات آب و هوا از قبیل شرو ع فصل بارش (گرما و رطوبت ) خشکی دوره های سرما ، تماس با دامهای تجاری و کوچ رو از طریق شریک شدن درآب و غذا – خرید و فروش دامهای بیمار و تلف شده در سنین 4 تا 24-18 ماهگی (که سن حساس به بیماری است . میزان شیوع و مرگ و میر : طاعون نشخوار کنندگان کوچک زمانیکه برای اولین بار در جمعیت طبیعی رخ داد بسیار مسری و واگیر دار بود. در نواحی که بیماری اندمیک است در زمانی که حیوانات مخلوط شوند یا حیوانات جدید وارد گله شوند دیده می شود . یکسری از همه گیری ها با تغیرات آب و هوا مثل شروع فصل بارانی وسرما و دوره خشکی بستگی دارد . در مناطق اندمیک حیوانات بین 3-2 ماه از سال به بیماری حساسیت بیشتری پیدا می کنند. همچنین تغذیه نامناسب و فقیر نیز در سرعت بیماری نقش موثری را ایفا می کند. . میزان واگیری بیماری 0-80 درصد و میزان مرگ و میردر حدود 80-50 درصد است .البته نسبت مرگ و میر در مناطق اندمیک و دامهای مسن پائین است. در یک مطالعه انجام شده در هند وقوع بیماری 6 درصد بوده است . در گوزن میزان شیوع 51 درصد ومرگ و میر 100 درصد بوده ، همچنین وقوع بیماری در شترهای اتیوپی ،میزان واگیری بیش از 0 درصد و مرگ و میر 70-5 درصد بوده است.میزان واگیری و مرگ و میر در سنین مختلف متفاوت است. میزان واگیری و مرگ و میر در سنین مختلف بزها در یک مطالعه آماری در پاکستان : گروه سنی تعداد حیوانات تعداد/ درصد میزان بروز تعداد/ درصد میزان مرگ و میربالا تر از یک سال 24 514 56% 286 31%12-4 ماه 672 436 64% 14 2%زیر 4 ماه 84 58 6% 58 6%تعداد کل 1630 1008 63% 538 32% علائم کالبد گشا یی : جراحات به لوله گوارش و تنفس محدود می گردد.پس از مرگ زخمهای نکروتیک و التهابی در حفره های زبانی و سر تاسر دستگاه گوارش مشخص می شود. لاشه دامهای مبتلا لاغر، اندامهای خلفی با مدفوع نیمه جامد پوشیده شده و چشمها در حدقه فرو رفته است. چشم ها و بینی حاوی ترشحات خشک شده است ضایعات بشرح زیر می باشد .- دهان : غشاء کاذب سفید در دهان ،زخم در لثه، کام نرم و سخت، زبان ،چانه و مری و زخمهای مشابهی نیز مخاط اعضا ی تناسلی ماده و مهبل ممکن است پیدا شود .- لبها : متورم و زخم دار و حاوی ندول و پوستول در اواخر بیماری – حفره بینی : پرخون و حاوی ترشحات غلیظ و چرکی زرد رنگ وزخم (موکو پرولانت )- ریه ها:ق تیره و نواحی ارغوانی رنگ و سخت مخصوصا در لبهای قدامی – غدد لنفاوی(ریه ها و روده ها):نرم ومتورم ، شیردان پر خون و مخاط آن همورا‍‍‍‍‍‍‍‍ژیک می باشد- روده کوچک:مخاط آن هموراژیک و پر خون ودارای لزیون بوده- روده بزرگ(سکوم ،قولون و رکتوم):ابتدا نقاط کوچک خونریزی در چین ها تشکیل وسپس به هم اتصال یافته وبه رنگ سبز در لاشه مشاهده می گردد.در دریچه ایلئوسکال و چین های طولی روده بزرگ ظاهر خطوط گورخری می دهد.در بوفالو نیز خونریزی دستگاه گوارش گزارش شده است.در گوزن نیز زخم های کوچکی در زبان و مری و همچنین ضخیم شدن مخاط در طول دیواره ها گزارش شده است. تشخیص تفریقی : – طاعون گاوی : این بیماری بصورت اولیه در نشخوارکنندگان کوچک در آسیا گزارش شده ، این بیماری زمانیکه گوسفند وبز در تماس با گاو و گاومیش باشند دیده میشود- تب برفکی : در این بیماری اسهال وعلایم تنفسی وجود ندارد .لنگش چهره بالینی اصلی تب برفکی در گوسفند است.اکسودای دهان و بوی بد دهان در تب برفکی دیده نمی شود.- زبان آبی : ویروس زبان آبی در مناطقی که PPR وجود دارد بطور کامل اندمیک است . بیماری بیشتر در گوسفند متداول است. گاو و بز بندرت علایم بالینی را نشان میدهند.برخی از محققین خونریزی در زیر شریان ریوی را پاتوگونومیک برای بیماری زبان آبی بیان می کنند.- اکتیمای واگیر : معمولا ضایعات دهانی دور لبها با PPR اشتباه می شود. در اکتیمای واگیر اسهال و پنومونی وجود ندارد.- پلوروپنومونی واگیر بزان : مشکلات تنفسی ایجاد شده شبیه بیماری PPR است ولی اسهال وضایعات دهانی در این بیماری دیده نمی شود.- پنومونی پاستورولایی : این بیماری در اثر باکتری پاستورولا همولتیکا ایجاد میشود. ضایعات دهانی و اسهال در این بیماری وجود نداردتعداد واگیری و مرگ و میر در این بیماری از بیماری PPR کمتر است- با بیماری های کوکسیدیوز و heart water نیز ممکن است اشتباه شود.تشخیص آزمایشگاهی: طاعون نشخوار کنندگان کوچک با با جدا سازی ویروس تائید می گردد.ویروس PPR در سلول B5a (یک رشته سلول بوزینه آمریکایی)می تواند جدا سازی شود.بخاطر ضرورت تشخیص PPR از سایر بیماریهایی که علایم مشابه PPR دارند بخصوص طاعون گاوی باید تستهای آزمایشگاهی انجام گیرد.این آزمایشات میتواندآنتی بادی و یا آنتی ژن ویروس رادر نمونه ها شناسایی کند. 1-AGID (agar gel immunodiffusion test) قادر به تشخیص آنتی ژن ویروس است . قادر به تفکیک طاعون گاوی از PPR نیست همچنین تا حدی غیر حساس است و ممکن است مقادیر کم آنتی ژن در شکل خفیف PPR را نتواند آشکار کند.2-ICE(immuno captur elisa) یک روش سریع و حساس برای تشخیص تفریقی طاعون گاوی و PPR است .3- CIEP(counter immuno eletro phoresis) این روش نیز قادر به تفکیک طاعون گاوی از PPR می باشد.4-R -PCR ،R -PCR –ELISA اسید نو کلئیک ویروس بدین روش می تواند بازگردانی گردد. یک تست سریع ، دقیق و بسیارحساس که قادر به تفریق بین PPR وطاعون گاوی است .5-تستهای سرولوژی شامل، خنثی سازی ویروس و الایزای مقایسه ایC-ELISA)) این تست ها برای تعین انتی بادی PPR استفاده می شود.هردو تست میتوانند PPRV را از ویروس طاعون گاوی متمایز سازند . نمونه های مورد نیاز آزمایشگاه: قبل از جمع آوری و ارسا ل نمونه باید مظنون به یک بیماری بود. نمونه های اخذ شده باید تحت شرایط خاص و مطمئن به ازمایشگاه ارسال گردد.1- سواب چشمی : از ملتحمه چشم گرفته شده و سریعا در( PBS(PH 7.6-7.2 گذاشته می شود2- دبریهای لثه : بوسیله کاردک مخصوص (اسپاتول)کنده و در PBS گذاشته می شود.3- بافت : شامل غدد لنفاوی ریوی ،مزانتریک و قسمتی ازطحال وریه است. دو سری نمونه بافتی مورد نیاز است . یکسری برای برسی آنتی ژن در کنار یخ و سری دوم برای بررسی هیستوپاتولوژی در فرمالین 10 درصدگذاشته میشود .4- خون منعقد نشده : خون در لوله هایی که دارای هپارین یا ED A ریخته می شود.5- سرم خون : برای بررسی آنتی بادی PPR استفاده می شود . درمان: برای درمان دامهای مبتلا درمان های کمکی وعلامتی انجام می شود . آنتی بیوتیک تراپی برای مقابله با عفونتهای ثانویه ، دیکلوفناک سدیم و آرام بخش های گوارشی و مایع تراپی برای کنترل و درمان بیماری مفید است . استفاده از علوفه نرم و پلیت شده و جایگاههای گرم مفید می باشد . استفاده از آبلیمو و مرکبات (ویتامین c) برای درمان ضایعات لب و دهان مفید است . این روشهای درمانی قدرت زنده ماندن دام را تا 13،3درصد افزایش می دهد . کنترل وپیشگیری: کنترل و پیشگیری بیماری وابسته به قرنطینه و واکسیناسیون دامها در جمعیت های با خطر بالاست. تا مدتها قبل از واکسن طاعون گاوی برای کنترل PPR استفاده می شد زیرا واکسن طاعون گاوی قادر به ایجاد ایمنی در نشخوارکنندگانکوچک بر علیه PPR می شود. اما به علت مبارزه جهانی بر علیه طاعون گاوی استفاده از واکسن طاعون گاوی ممنوع شده است.و اخیرا از واکسن همولوگ PANVAC)) PPR در آفریقا و واکسن CIRAD-FMV که در فرانسه تولید شده در سایر مناطق استفاده می شود ،که در جهت کنترل بیماری بسیار موثر بوده است.همچنین گمان می رود ویروس PPR در خارج از بدن حیوان کمتر از 4 روز زنده بماند لذا باید سریعا ویروس را در محیط توسط ضده عفونی کننده ها از بین برد.ضده عفونی های مؤثر بر ویروس PPR شامل آلکالیس(کربنات سدیم،هیدروکسید سدیم)هالوژنها(هیپوکلریت سدیم)ترکیبات فنلی ،اسید سیتریک،الکل ها و ترکیبات یددارمی باشد. و همچنین باید مراقبت کرد که ویروس از حیوان مشکوک به جمعیت وحشی انتقال وگسترش نیابد. طاعون نشخوار کنندگان کوچک در مناطق اندمیک با واکسیناسیون کنترل می گرددایمنی خوبی داده که حداقل برای 4 سال و احتمالا برای زندگی طولانی باقی می ماند. عفونت انسان: شواهدی از عفونت ناشی از ویروس PPR در انسان وجود ندارد . قابل توجه اینکه عفونتهای حیوانی ویروس PPR با تأیید آزمایشگاهی ممکن است همانند دیگر عفونتهای نشخوارکنندگان زئونوتیک بوده باشد . منابع: 1-world organization for animal health ( OIE ) http:///www.oie.int2 – ARPN journal of agricultural and biological science –VOL. 3 – NO.2 – MARCH 2008 – PP:1-21- www.arpnjournals.com3 – اسماعیل ذوقی ، بیماریهای قابل انتقال بین انسان و حیوان ، زئونوزهای ویروسی ، جلد دوم ، سال 1376 ، صفحه 441ارائه دهنده:دکتر برات ا… زید آبادی



نسخه موبایل این وبلاگ

این وبلاگ در زبان های دیگر

در مورد وبلاگ دامپزشک

در مورد دامپزشکی

اخبار دامپزشکی

حمایت از حقوق حیوانات

معرفی حیوانات

نگهداری از حیوانات خانگی

نژاد های سگ

نگهداری از اسب

نگهداری از ماهیان آکواریومی

بیماریهای مشترك انسان و حیوانات

پرورش دام

پرورش شتر

پرورش طیور

پرورش آبزیان

پرورش كروكودیل

پرورش زنبور عسل

اصول معاینه دام

بیماری های طیور

بیماریهای دام

بیماری های دام (PDF)

بیماری های شتر

بیماری های اسب

بیماریهای حیوانات خانگی

بهداشت فرآورده های خام دامی

داروشناسی دامپزشكی

جراحی دامپزشکی

تکنیک های آزمایشگاهی

سایت ها، وبلاگهای دامپزشکی

تصاویر و فیلم های آموزشی

تصاویر و مطالب جالب از حیوانات

طنز، تفریح و سرگرمی

دانلود کتاب، ژورنالهای دامپزشکی

دانلود طرح های توجیهی

دارونامه همراه (PharmoVet)

خودآزمایی (نمونه سوالات)

پاسخ به سوالات شما

یادداشهای مدیر وبلاگ

استخدام دامپزشک

متفرقه

VE .MIHANBLOG.COM


تمام حقوق وبلاگ محفوظ است.هر گونه
برداشت از وبلاگ تنها با ذکر نام و لینک مرجع مجاز است.

طاعون نشخوارکنندگان کوچک

  مقدمه:      طاعون نشخوارکنندگان کوچک (یا ppr پی. پی. آر) بیماری ویروسی کشنده با انتشار سریع می باشد که در گوسفند و بز دیده میشود. این بیماری معمولا با شروع ناگهانی علائم ظاهری بیحال بودن٬ تب ٬ آبریزش از چشم و بینی٬ زخم دهان ٬ تنگی نفس ، سرفه٬ اسهال بدبو و مرگ مشخص میشود. ویروس به بافتهای لنفی و پوششی دستگاه گوارش و قسمت فوقانی دستگاه تنفسی تمایل دارد.زمانی طاعون گاوی به عنوان مهلک ترین بیماری دامی شناخته میشد و شیوع آن باعث پایه گذاری دانشکده های دامپزشکی در بسیاری از کشورها شد. در این رابطه کنترل طاعون نشخوارکنندگان کوچک نیز که دارای ارتباط نزدیکی با آن است به عنوان یک ضرورت مطرح است .این بیماری مهمترین بیماری نشخوارکنندگان کوچک در غرب افریقا میباشد. سالها تصور میشد که طاعون نشخوارکنندگان کوچک شکلی از طاعون گاوی است که بطور اختصاصی به گوسفند و بز سازگار شده و بیماریزایی خود را در گاو از دست داده است ولی حال میدانیم که ایندو ویروس کاملا مجزا بوده ولی از لحاظ آنتی ژنی بسیار نزدیک هستند.


 تاریخچه:این بیماری اولین بار در سال142 میلادی در کشور ساحل عاج در غرب آفریقا شرح داده شد و سپس در کشورهای نیجریه ، سنگال و غنا تائید شد. سال172 در سودان این بیماری در بزان تایید شد که ابتدا به عنوان طاعون گاوی شناخته میشد. بیماری در حال حاضر در کشورهای قاره آفریقا، شبه جزیره عربستان، خاورمیانه و هند رخ میدهد.در ایران سال 1373هجری شمسی بیماری در دو گله در ایلام و سپس در اردبیل، آذربایجان غربی ، آذربایجان شرقی، فارس و تهران گزارش شد و در حال حاضر به شکل وسیع در کشور گسترده شده است. تائید تشخیص این بیماری در استان چهارمحال بختیاری سال 1377 هجری شمسی توسط مرکز تشخیص سازمان دامپزشکی کشور صورت گرفت . میزبانها:میزبانهای طبیعی آن گوسفند و بز میباشد و بیماری در بزان شدیدتر از گوسفند است. گزارشاتی از وقوع بیماری در حیوانات وحشی متعلق به خانواده غزال  و خوک و .. وجود دارد.به طور تجربی گوزن دم سفید آمریکایی کاملا حساس است . نژادهای مختلف بز درجات متفاوتی از حساسیت و مقاومت در برابر آلودگی را نشان میدهند. در گاو ، گاومیش، شتر و خوک عفونت بدون علامت ظاهری شکل میگیرد و در صورت برخورد با ویروس بدون نشان دادن علائم ظاهری افزایش آنتی بادی های سرمی را نشان میدهند.حیوانات وحشی در همه گیرشناسی بیماری نقش مهمی ندارند و تاکنون هیچ نوع حیوان وحشی یا اهلی به عنوان مخزن ویروس شناخته نشده است.اسامی دیگر بیماری پی.پی.آر. عبارتند از:شبه طاعون گاوی در نشخوارکنندگان کوچکطاعون بزیطاعون گوسفند و بزکاتاتب نزله ای بزان و ..همه گیرشناسی:میزان واگیری بیماری در مناطقی که بیماری وارد میشود نسبتا بالاست و حدود 50-80 درصد و تلفات در بزها تا 55- 85 درصد میرسد. با افزایش سن تعداد گوسفند و بزان دارای مقاومت در برابر این ویروس افزایش می یابد.شدت بیماری بستگی به حساسیت جمعیت دارد. سن همچنین در ابتلا به بیماری مهم می باشد گوسفند و بزان جوان (سنین حدود4-18 ماهه) به طور شدیدتری در مقایسه با بالغین مبتلا میشوند و همچنین در بزغاله های زیر 4 ماه بدون کسب ایمنی مادری از طریق آغوز، بیماری شدید میتواند شکل بگیرد . فقر غذائی ، استرس حمل و نقل ، وجود همزمان عفونت های باکتریائی و انگلی باعث افزایش شدت علائم ظاهری بیماری میگردد. با شکل گرفتن یک جمعیت حساس همه گیری دوره ای بیماری با تلفات حدود 100% میتواند رخ میدهد. ایمنی مادری برای مدت 4تا3 ماه محافظت کننده است. حیوانات تازه وارد و حیوانات برگشت داده شده از بازار فروش بیشترین خطر ابتلا را دارند. منبع ویروس ترشحات (ترشحات چشمی٬ بینی٬ سرفه٬ مدفوع و) حیوان بیمار یا حیوانی است که در دوره نهفته بیماری (قبل از شروع علائم) به سر میبرد.این بیماری عامل مستعد کننده مهمی برای بیماریهای تنفسی در گوسفند و بز میباشد و اغلب با ذات الریه و پاستورلوز قابل اشتباه است.به کشورهای وارد کننده نشخوارکنندگان کوچک از نواحی آلوده توصیه میگردد هرگونه علائم مرضی مشخص شده از قبیل اختلال تنفسی، ترشحات چشم ،بینی و دهانی، جراحات دهانی و اسهال را برای رد آلودگی با این بیماری بطور کامل بررسی نمایند. انتقال:مهمترین راه انتقال عفونت از طریق تماس مستقیم بین حیوانات میباشد و حیوان حامل در انتقال بیماری مطرح نیست. شیوع بیماری توسط حشرات مورد توجه نیست. بیشترین همه گیری ها در فصول بارانی یا سرد و خشک سال رخ میدهد.ویروس 2 تا 3 روز پس از آلوده شدن و 1تا 2 روز قبل از ظاهر شدن علائم بیماری وارد خون شده که باعث انتشار ویروس به طحال ، مغزاستخوان و مخاط دستگاه گوارش و تنفس میشود. این ویروس در خارج بدن بطور ضعیفی زنده میماند و انتشار بیماری به یک منطقه جدید اغلب در اثر حیوانات آلوده است. انتقال عفونت از طریق استنشاق  و یا بلع ذرات پخش شده در هوا از طریق عطسه یا سرفه حیوان آلوده میباشد و انتقال از طریق ملتحمه چشم نیز محتمل است. در شب و در خنکی هوا ، آلودگی می تواند تا مسافتی حدود 10 متر گسترش یابد. حیوان بیمار در دوره نهفته عفونت زا (انتقال عفونت به حیوانات سالم) میباشد و قبل از شروع علائم ویروس در ترشحات بینی ، اشک ، بزاق و ادرار دفع میشود. با شروع اسهال دفع از طریق مدفوع نیز رخ میدهد و با پیشرفت بیماری افزایش دفع ویروس دیده میشود. هرچند تماس نزدیک مهم ترین راه انتقال بیماری است مواد آلوده نیز میتوانند با آلوده کردن غذا و آب و بستر باعث انتقال بیماری گردند. این مواد احتمالا سبب انتقال کوتاه مدت ویروس میشوند و انتظار نمیرود برای مدت طولانی در خارج از بدن میزبان زنده بمانند. انتقال از طریق شیر رخ میدهد و تغذیه بره و بزغاله ها با شیر آلوده بیماری را منتشر می نماید. ویروس در اسپرم و جنین وجود داشته و احتمالا از این راه نیز منتقل میشود. در نواحی که بیماری در آنجا بومی شده ، بیشترین دامهای بیمار و تلف شده بیش از 4ماه (4 تا 18 ماه) سن دارند. بیماری اغلب در اثر یک دام جدید آلوده به گله و یا در اثر تماس با گوسفندان و بزان دیگر در میادین فروش دام رخ میدهد. حیوانات بهبود یافته حامل ویروس باقی نمی مانند.از آنجائی که زنده ماندن ویروس در خارج از بدن میزبان ناچیز است بیشترین احتمال آلودگی گله به بیماری از طریق وارد کردن گوسفند و بز آلوده به گله است .شیوع بیماری ارتباطی با فصل نداشته ، اما از آنجائی که ایمنی مادری تا 4 ماهگی از بین میرود به همین علت 3 تا 4 ماه بعد از فصل زایش تعداد دامهای حساس به این بیماری افزایش می یابد. این بیماری در اثر تماس نزدیک دامهای حساس با دامهای بیمار و یا مواد آلوده به عامل بیماری منتشر میشود.ظهور بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک ممکن است در ارتباط با عوامل ذیل باشد:·    سابقه تردد یا تجمع گوسفندان یا بزان از سنین مختلف در یک مکان·    دامهائی جدید به گله·    تماس با دامهای جدید در میادین دام و برگشت به گله·    تغییرات آب و هوائی مثل شروع فصل بارندگی(گرم و مرطوب) و یا دوره خشک یا سرما·    تغییر در سیستم دامپروری مثل گسترش دامداریهای صنعتی و متراکم و افزایش تجارت داممقاومت ویروس در برابر عوامل فیزیکی و شیمیائی:این ویروس بسیار حساس بوده و برای مدت طولانی در خارج بدن زنده نمی ماند، توسط عوامل محیطی مثل نورخورشید،گرما و اکثر ضدعفونی کننده ها و مواد شیمیائی از بین میرود.(مثل فنل و هیدروکسیدسدیم 2% ، الکل، اتر، پاک کننده ها)در دمای60 درجه سانتیگراد مدت یک ساعت باقی میماند و در 50 درجه به مدت 30 دقیقه از بین میرود و در دمای بالای 70 درجه سانتیگراد به سرعت غیرفعال میشود. در PH حدود 4 تا10 مقاوم است و به شرایط اسیدی و قلیائی، حساس میباشد. برای مدت طولانی در بافتهای منجمد و سرد زنده میماند .توسط فساد لاشه یا PH=6 در گوشت غیرفعال میشود. ویروس در غدد لنفی از تغییرات PH بعد از مرگ محافظت شده و در دمای 4 درجه  پس  از 8 روز از غدد لنفی قابل جدا شدن است.

 سبب شناسی:

عامل این بیماری ویروس بوده و متعلق به جنس موربیلی ویروس ازخانواده پارامیکسوویریده میباشد. این خانواده ویروسهای غشادار و چند شکلی و با وجود این اغلب کروی میباشد . قطر آن150-300 نانومتر که آنرا پوشش ظریف لیپوپروتئینی فرا گرفته است که باعث حساسیت ویروس در برابر حلالهای چربی می گردد. این جنس از ویروسها بسیار واگیردار و عامل تعدادی از بیماریهای مهم در انسان و حیوانات میباشند که تعدادی از آنها شامل ویروس بیماری دیستمپر سگ سانان –طاعون گاوی- ویروس سرخک انسانی – ویروس دیستمپر پستانداران دریائیبا توجه به مشخصات ژنتیکی سویه های مختلف ویروس آنها را در چهار گروه تقسیم بندی میکنند که  سه گروه آفریقایی و یک گروه آسیائی می باشند .یکی از گروههای آفریقائی در آسیا یافت شده است.

علائم بیماری:

1.شکل تحت حاد و مزمن : اغلب در گوسفند دیده شده  و معمولا کمتر در بز شکل می گیرد. بیماری با تب خفیف ، ترشح بینی ، خراشهای مخاطی که عود کننده است و اسهال متناوب ،که بعد از یک دوره 10 تا 14 روزه حیوان معمولا بهبود می یابد . بیشتر درگیری ریوی دیده میشود. در مجموع این شکل مشابه فرم حاد بوده که فقط ملایم تر میباشد . دوره نهفته بیماری طولانی تر شده و بیماری اکتیمای واگیر (ارف) از عواقب معمول بیماری است.

2-شکل حاد: بیماری معمولا در بزان دیده میشود. بعد از دوره نهفته 3 تا 4 روزه ، تب(41- 40 درجه سانتیگراد)  و ترشحات آبکی از بینی ناگهان ظاهر شده ولی با این حال حیوان طبیعی به نظر میرسد. چند ساعت بعد افسردگی شکل میگیرد. خراشها در مخاطات (در قسمت فوقانی دستگاه گوارش و فوقانی دستگاه تنفس وکانال ادراری-تناسلی ) 1تا 2 روز پس از شروع تب ایجاد میگردد. تراوش بزاق زیاد بوده و حیوان زبان خود را به طور مداوم داخل و خارج میکند.عطسه و ترشحات آبکی بینی و چشم که بعدا چرکی(غلیظ و زرد رنگ) شده ، و با تشکیل دلمه باعث انسداد بینی و دشواری تنفس میگردد. ترشح از چشم باعث مرطوب شدن موهای زیر چشم شده و با خشک شدن آنها سبب چسبیدن و بسته شدن پلک ها میشود.در طی 2-3 روز خراش ها به هم پیوسته و ایجاد ضایعات وسیع میکند که سپس به زخم تبدیل میشود.از علائم دیگر : خواب آلودگی ، سیخ شدن موهای بدن که ظاهر پف کرده ای به دام میدهد ، پوزه خشک ،کاهش اشتها، قی ملتحمه چشم ، تشکیل دلمه در گوشه میانی چشم و گاهی التهاب ملتحمه همراه با آبریزش چرکی آن.نقاط بافت مرده کوچک در غشاهای مخاطی بینی دیده میشود . لبها متورم و ترک دار شده و ظاهر پوسته پوسته ای پیدا میکنند . التهاب دهان همراه با سلولهای مرده که با استشمام بوی تعفن معمول است . با چسبیدن نقاط بافت مرده تشکیل مواد پنیری مانند کدر در سطح غشاهای مخاطی میگردد، در زیر سطح سلولهای مرده جراحات سطحی قرار دارند کشیدن انگشت بر روی لثه ها و کام باعث جدا شدن تکه هائی از بافت پوششی داخل دهان در موارد شدید میگردد. مشابه این تغییرات ممکن است در داخل بینی ،فرج و وا‍‍ژن نیز مشاهده شود. دامهای بیمار به علت درد هنگام باز کردن دهان مقاومت میکنند.معمولا 3-2 روز پس از شروع تب اسهال ظاهر میشود. مدفوع ابتدا شل و سپس آبکی و بدبو و ممکن است حاوی رگه های خون و قطعات بافت مرده روده باشد در دامهائی که اسهال یک نشانی مشهود نیست ، قرار دادن سواب داخل رکتوم ممکن است مدفوع شل را آشکار ساخته که ممکن است خون آلود نیز باشد .ذات الریه با علائم سرفه ، سختی تنفس و صداهای تنفسی رخ میدهد.تنفس سریع بوده و در موارد شدید با کشیدگی سر و گردن ، اتساع منخرین و سرفه های دردناک تنفس صورت میگیرد. زخم های سطحی در فرج و غلاف آلت تناسلی و سقط جنین نیز از دیگر علائم بیماری است. کم آبی بدن با گود افتادن چشم ها ، لاغری مفرط ، سختی تنفس ، افت دمای بدن و در نهایت  مرگ  طی 10-5 روز رخ میدهد.پیش آگهی در این شکل بیماری معمولا ضعیف است.دامهای دیگر پس از گذرانیدن دوره نقاهت بهبود خواهند یافت.در هند 15 راس  بز با تزریق 2 سی سی سوسپاسیون طحال بیمار مبتلا به طاعون نشخوارکنندگان کوچک تحت مطالعه قرار گرفته که 13 بز(86%) بین -13 روز پس از تلقیح تلف شدند .علایم پرخونی دستگاه گوارش و سینوسهای بینی،گوشتی شدن لوبهای تحتانی- قدامی ریه ، بزرگی طحال وگاهی بزرگی غدد لنفی دیده شد.در 75 درصد موارد بیـماری ذات الریه از عواقب بیماری بود.همه گیری در ناحیه قاسم در زمستان سال 2005 میلادی در عربستان در بره و بزغاله نژاد نژدی رخ داد که  علائم تب ، ریزش بزاق و اشک ، ترشحات چرکی بینی، تنگی نفس و اسهال دیده شد که بیماری در بزان شدیدتر بود. واگیری حدود 20% و تلفات کمتر از 3% بود . ضایعات بافت مرده و زخم در دهان، معده و روده ، پرخونی و تورم غدد لنفی روده بند ، ذات الریه، پرخونی و بافت مردگی کلیه و کبد فقط در بزان، التهاب و مرگ سلولهای دستگاه گوارش و3) شکل فوق حاد: دوره نهفته حدود 2 روز بوده و ترشح بینی شدید ، تب ناگهانی و بالا، افسردگی ، سختی تنفس، بی اشتهایی، و یبوست ، غشاهای مخاطی پرخون و دارای زخم سطحی هستند.اسهال ناتوان کننده در طی 3-4 روز دیده میشود. مرگ 4-6 روز پس از شروع علائم رخ میدهد.در مجموع با مشاهده ترکیبی از علائم زیر به بیماری مشکوک می شویم:•         تب ناگهانی و ترشحات از چشم، بینی و دهان•         وجود پرخونی و زخم های سطحی یا زخم در محوطه دهانی (لثه ،زبان ، کام)•         تورم لب ها همراه با ضایعات پیش رونده در اطراف لب که با اکتیما قابل اشتباه است.•         ذات الریه•         اسهال•         تلفاتعوارض ثانویه این بیماری معمولا عبارتند از :ذات الریهبرگشت بیماری های پنهان انگلی مثل کوکسیدیوز،و.سقط جنین دامهای آبستن یافته های پس از مرگ:•     کم آبی بدن،گود افتادن چشم ها ، لاغری مفرط ، التهاب ملتحمه و دهان (شامل داخل لب پائین و لثه ها در نزدیک گوشه ها و در قسمت آزاد زبان ) و نیز ضایعات روی کام سخت ، حلق و یک سوم فوقانی مری در موارد شدید دیده میشود.•         آغشته بودن قسمت خلفی دام به مدفوع در اثر وجود اسهال ، بسته شدن پلک ها و بینی توسط ترشحات خشک شده.•     شکمبه ،هزارلا، نگاری به ندرت دچار ضایعه میشوند.خطوط کوچک خونریزی و گاهی زخم سطحی در بخش ابتدای دوازدهه و انتهای ایلئوم و بافت مردگی وسیع و گاهی زخم شدید پلاکهای پایر.پرخونی اطراف دریچه ایلئوسکال و در اتصال سکوم به قولون و در رکتوم.خطوط پرخونی گورخری در قسمت انتهای قولون، خراشهای کوچک و خونریزی نقطه ای در مخاط بینی، بوقکها، حنجره و نای•         ذات الریه ضایعه دائمی است. احتمالا التهاب جنب و تجمع آب در حفره سینه وجود دارد.پرخونی و بزرگی طحال دیده میشود.•         اغلب غدد لنفی دچار پرخونی ، بزرگی و ادم میشوند.امکان التهاب فرجی-واژن همراه با زخم سطحی در آن وجود دارد.پیش آگهی:پیش آگهی بیماری معمولا ضعیف است .شدت بیماری در تک تک گله بستگی به وسعت ضایعات دهانی دارد.در مواردی که ضایعات دهانی طی 3-2 روز برطرف شود پیش آگهی خوب است.در موارد بافت مردگی گسترده و عفونت ثانویه باکتریائی پیش آگهی ضعیف است.در در گیری تنفسی پیش آگهی معمولا ضعیف است.تشخیص تفریقی:این بیماری معمولا با سایر بیماریهای تب دار و دارای علایم مشابه بویژه در ابتدای بیماری اشتباه میگردد.تفریق بیماری از طاعون گاوی، ذات الریه واگیر بزان، زبان آبی، پاستورولوز، اکتیمای واگیر، تب برفکی ،کوکسیدیوز صورت گیرد. تشخیص نهائی بیماری با توجه به علایم درمانگاهی ، نمونه گیری و تشخیص آزمایشگاهی صورت میگیرد.پاستورولوز یک بیماری تنفسی گوسفند و بز است که در آن جراحات دهانی یا اسهال وجود ندارد و تعداد دام مبتلا و تلف شده معمولا کمتر از طاعون نشخوارکنندگان کوچک است.ذات الریه واگیر بزان مثل طاعون نشخوارکنندگان کوچک با علائم تب، تنگی نفس و سرفه مشخص میشود اما اسهال و جراحات دهانی در آن حضور ندارد.طاعون گاوی ابتدا در نشخوارکنندگان کوچک توصیف شد ، بطور کلی این بیماری در گوسفند و بز تنها در تماس با گاو و گاومیش مبتلا رخ میدهد.تفریق این بیماری از طاعون گاوی جهت ریشه کنی طاعون گاوی اهمیت بیشتری دارد.بیماری تب برفکی بیشتر در گوسفند مشاهده میشود تا بز، و تشخیص از روی ظاهر جراحات ، نبود مشکل تنفسی و اسهال و وجود لنگش در اغلب موارد صورت میگیرد. در تب برفکی مرگ و میر بره ها بدون سایر علائم اغلب رخ میدهد و جراحات دهانی در هنگامی که وجود دارد معمولا خیلی کوچک و مشاهده آنها مشکل و دهان فاقد بوی بد میباشد. تب برفکی بسیار واگیردار بوده که به دلیل سرعت انتشار بالا و زیان های اقتصادی از مهم ترین بیماریهای واگیر دام شناخته شده است.تقریبا تمامی حیوانات زوج سم مبتلا شده ولی حساسیت گاو نسبت به سایرین بیشتر است.بیماری در گوسفند اغلب با علائم ظاهری خفیف همراه است، وجود تب محسوس نیست و به ندرت جراحات خفیف در حفره دهانی وجود دارد. شروع ناگهانی لنگش در تعداد زیادی از گله جلب توجه میکند.ایجاد تاول یا زخم در قسمت تاج سم ، شکاف بین دو سم یا در انتهای پاشنه باعث ایجاد لنگش میشود که در صورت عفونی شدن باعث افتادن سم میگردد.زبان آبی نیز از بیماریهای ویروسی واگیر گوسفند و گاهی گاو است و توسط حشرات منتقل میشود.از مشخصات آن تورم دهان و بینی ، ورم روده و لنگش است.اکتیمای واگیر بیماری عفونی و ویروسی گوسفند و بز است و بوسیله ایجاد جراحات همراه با دلمه در پوزه و لب ها مشخص میشود که جراحات اولیه معمولا در گوشه های لب ایجاد و از آنجا به پوزه و منخرین و نواحی اطراف آن کشیده میشود. تشخیص آزمایشگاهی:  نمونه گیری از موارد ذیل میباشد:·    سواب از ترشحات چشمی و بینی ،مخاط رکتوم و گونه ها•         خون کامل با ماده ضد انعقاد•         غدد لنفی بخصوص غدد لنفی روده بند و ریه•         طحال ، روده بزرگ و ریه ها  . نمونه ها باید در شرایط منجمد منتقل شوند.تشخیص آزمایشگاهی بر اساس موارد ذیل میباشد:الف ) تشخیص عامل بیماری1) تشخیص آنتی ژن2) جداسازی ویروسب ) تست های سرولوژیککنترل٬ پیشگیری و درمان: بیماری به طور موفقیت آمیزی قابل کنترل است و از طریق اقدامات قرنطینه ای در واحدهای آلوده و مجاور آن ، از بین بردن دامهای آلوده و در تماس کنترل و ریشه کن میشود.کنترل رخداد طاعون نشخوارکنندگان کوچک اساسا به کنترل تردد(قرنطینه) به همراه استفاده از واکسیناسیون حلقه ای متمرکز و ایمن سازی پیشگیرانه در جمعیت های در معرض خطر بالا تکیه دارد.گاهی ایمنی در دام بهبود یافته از بیماری  تا 4 سال دوام داشته است.حضور نشخوارکنندگان وحشی مثل بزکوهی در نواحی آلوده یک مشکل بالقوه برای کنترل بیماری است که برقراری برنامه کنترلی مورد نیاز و برقراری برنامه مراقبت فعال و غیر فعال برای شناسائی گله های آلوده در حداقل زمان ممکن بسیار مهم است. هشدار سریع کلید واکنش سریع برای محدود کردن کنترل و حذف سریع بیماری است.درمان اختصاصی ندارد.در برنامه کنترل و ریشه کنی بیماری از درمان دامها خوداری میشود.درمانهای حمایتی شامل مایع درمانی ، درمان ضدانگلی، ..استفاده از سرم خون ایمن شده تولیدی توسط گاو ایمن شده برعلیه طاعون گاوی ، آنتی بیوتیک با اثر گسترده برای پیشگیری از عفونت ثانویه ریوی و جداسازی حیوانات بیمارکاربرد دارند.در راستای اجرای برنامه ریشه کنی طاعون گاوی و اجتناب از بروز تداخل در مراقبت پاراکلینیکی آن از واکسن بیماری طاعون نشخوارکنندگان کوچک در کانون آلوده و نواحی اطراف استفاده خواهد شد. استفاده از واکسن تا حدود یکسال در برابر بیماری طبیعی محافظت کننده است.واکسن طاعون گاوی به طور موفقیت آمیزی برای ایمنی سازی علیه این بیماری استفاده شده است.کنترل بیماری از طریق کنترل تردد دام در گله های آلوده و مجاور آنها حداقل به مدت یک ماه و پاک سازی ضایعات و از بین بردن تمام لاشه ها و بقایای آلوده بیماران٬ در صورت امکان کشتار دامهای آلوده ٬ واکسیناسیون دامهای حساس اطراف کانون بیماری تا شعاع حدود 10 کیلومتر پس از تائید بالینی یا آزمایشگاهی بیماری.چون ریشه کنی بیماری در جمعیت نشخوارکنندگان وحشی درگیر غیر محتمل است ایجاد یک نوار در اطراف جمعیت گوسفند و بز از طریق واکسیناسیون حلقه ای مانع از شیوع بیماری خواهد شد.خصوصیات کمک کننده بیماری به ریشه کنی آن عبارتند از:1.       انتشار سریع با تلفات بالا که بزودی پس از به یک مکان خود را نشان میدهد.2.       تشخیص راحت از روی علائم ظاهری و محدود بودن به گوسفند و بز3.       دوره نهفته کوتاه4.       ویروس مدت طولانی در محیط زنده نمی ماند5.       انتقال غیرمستقیم ویروس کم اهمیت است و  ایمنی در دام بهبود یافته شکل میگیرد.6.       حامل برای ویروس عامل این بیماری وجود ندارد7.       تشخیص دام آلوده یا در معرض بیماری با آزمایش خوناعمال مراقبت روی مجتمع های در معرض خطر مثل واحدهای مجاور واحد آلوده و یا مزارعی که به تازگی دام یا افرادی از واحدهای آلوده به آنها وارد شده میتواند متمرکز گردد. اعمال مراقبت گسترده بسیار موثر خواهد بود.از افرادی مثل دامپزشکان، دامپروران، دامداران و .باید خواسته شود تا روی علائم بیماری توجه داشته باشند و موارد مظنون سریعا“ گزارش شود.

منابع:










لغو Powered by WebGozar


پی پی آر (PPR)، بیماری ویروسی بسیار مسری است که بز و گوسفند را مبتلا می­ کند. این بیماری در گله­ هایی که سابقه واکسیناسیون یا ابتلا به بیماری را ندارند می‌تواند 80 تا 0 درصد دام‌ها را مبتلا کند و 50 تا 80 درصد مبتلایان را تلف نماید و همچنین سبب کاهش تولیدات دامی شود. به این بیماری طاعون بزی و تب نزله‌ای (تب بدخیم) بزی هم گفته می‌شود.

انتقال بیماری: تماس مستقیم دام‌های بیمار و سالم، مهم‌ترین راه انتقال است. بنابراین سرعت انتشار این بیماری در یک منطقه، بستگی به میزان جابجایی و تماس دام‌های گله­ ها با یکدیگر دارد. در میادین دام، تماس نزدیک میان دام‌هایی که از نقاط مختلف برای  فروش آورده می‌شوند خطر انتقال و انتشار بیماری را افزایش می‌دهد.

علائم: شروع ناگهانی تب 40 تا 41 درجه و افسردگی و  بی­حالی از نشانه‌های عمومی بیماری است. موهای بدن، به ویژه در نژادهای موکوتاه راست می‌شوند و ظاهری پف کرده به دام می‌دهند. در فاصله کوتاهی پس از این مرحله، ترشحات آبکی ازچشم‌ها، بینی و دهان شروع و به تدریج غلیظ و زرد رنگ می­ شود. این ترشحات، پوزه و موهای زیر چشم را مرطوب می‌کند و پس از خشک شدن باعث چسبندگی پلک‌ها، بسته شدن سوراخ‌های بینی و اشکال در تنفس می‌شود. با گذشت 1 تا 2 روز از شروع تب، پوشش مخاطی دهان و چشم‌ها به ‌شدت متورم و ق رنگ می­ شود. سپس به‌ علت مردن پوست این نواحی، نقاط کوچک ته سوزنی روی لثه‌ها، کام، لب‌ها، سطح داخلی گونه‌ها و چانه و روی زبان ظاهر می‌شوند. بتدریج این نقطه‌ها در اثر زیادتر و بزرگ شدن به هم وصل می‌شوند. سطح داخلی دهان از نظر ظاهری تغییر می‌کند، یعنی رنگ پریده و پوشیده از سلول‌های مرده می‌شود و گاهی پوشش طبیعی آن با یک ماده پنیری ‌شکل و ضخیم، به طور کامل پوشانده می‌شود.

پیشگیری: رعایت اصول بهداشت در گله، توجه به ضوابط دامپزشکی در خرید و فروش، قرنطینه و جابجایی دام‌ها و بالاخره واکسیناسیون، اقدام‌های اساسی برای مبارزه با بیماری و پیشگیری از بروز و شیوع آن است. گاهی ممکن است بر اساس سیاست‌های بهداشتی یک کشور،‌ همه دام‌های آلوده معدوم شوند. بسته به نوع واکسن، واکسیناسیون می‌تواند حدود یک تا سه سال دام‌ها را در برابر بیماری ایمن ‌کند. علاوه بر این، نوزاد دام‌های ماده هم تا 4 ماه پس از تولد ایمنی دارند. توجه به این نکته که بیماری در بزغاله‌ها و بره‌ها بسیار شدیدتر است و حتی امکان مرگ همه آنها وجود دارد، اهمیت همکاری با دامپزشکی برای واکسیناسیون دام‌ها را مشخص می‌کند. 

درمان: این بیماری درمان خاصی ندارد و به طور طبیعی پس از مدتی با بجا گذاشتن تعدادی تلفات در گله، دوره‌اش به پایان می‌رسد. ولی درمان‌های حمایتی به حیوانات مبتلا کمک می‌کنند تا زودتر خوب شوند و رنج کمتری بکشند. به همین منظور برای پیشگیری از عفونت‌ها، سرعت بخشیدن به بهبود زخم‌ها و بالا بردن مقاومت حیوان در برابر بیماری از آنتی‌بوتیک، آرام‌بخش‌های خوراکی و ویتامین‌ها به ویژه ویتامین A و C استفاده می‌شود. خوراندن علوفه و غذای نرم به این دام‌ها و نگه داشتن آنها در جای گرم هم به روند بهبود کمک می‌کند.

دیدگاهی بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.